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J-GLOBAL ID：201802279903116527   整理番号：18A1993574

Gw0742は培養H9c2細胞における高血糖により誘導されるフリーラジカルを減少させ,心臓肥大を軽減するためにペルオキシソーム増殖因子活性化受容体δを活性化する【JST・京大機械翻訳】

GW0742 activates peroxisome proliferator-activated receptor δ to reduce free radicals and alleviate cardiac hypertrophy induced by hyperglycemia in cultured H9c2 cells

著者 (9件)： Cheng Kai-Chun (Department of Psychosomatic Internal Medicine, Kagoshima University Graduate School of Medical and Dental Sciences, Kagoshima, Japan) ,  Chang Wei-Ting (Department of Cardiology, Chi-Mei Medical Center, Tainan, Taiwan) ,  Li Yingxiao (Department of Psychosomatic Internal Medicine, Kagoshima University Graduate School of Medical and Dental Sciences, Kagoshima, Japan) ,  Li Yingxiao (Department of Medical Research, Chi-Mei Medical Center, Tainan, Taiwan) ,  Cheng Yung-Ze (Department of Emergency Medicine, Chi-Mei Medical Center, Tainan, Taiwan) ,  Cheng Juei-Tang (Department of Medical Research, Chi-Mei Medical Center, Tainan, Taiwan) ,  Cheng Juei-Tang (Graduate Institute of Medical Science, Chang Jung Christian University, Gueiren, Tainan, Taiwan) ,  Chen Zhih-Cherng (Department of Cardiology, Chi-Mei Medical Center, Tainan, Taiwan) ,  Chen Zhih-Cherng (Department of Pharmacy, Chia Nan University of Pharmacy & Science, Tainan, Taiwan)
資料名： Journal of Cellular Biochemistry  (Journal of Cellular Biochemistry)
巻： 119  号： 11  ページ： 9532-9542  発行年： 2018年 
JST資料番号： D0326B  ISSN： 0730-2312  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 心臓における主要なPPARサブタイプであるペルオキシソーム増殖因子活性化受容体δ(PPARδ)は心臓機能を調節することが知られている。PPARδ活性化はH9c2細胞における心臓肥大を阻害する可能性があるが,潜在的機構は解明されていない。次に,肥大を誘導するために高グルコースで培養したH9c2細胞を用いて,PPARδを活性化するためにGW0742を用いた。蛍光分析を適用して,細胞サイズ,細胞カルシウム濃度,およびフリーラジカルの変化を測定した。肥大性シグナルに対するウエスタンブロット分析および肥大性バイオマーカーに対するメッセンジャーRNA(mRNA)レベルの分析を行った。H9c2細胞において,GW0742は心臓肥大を阻害した。加えて,活性化T細胞のカルシニューリンおよび核因子を含む細胞カルシウムおよび肥大シグナルの増加は,GW0742により低下した。この減少は,脳/B型ナトリウム利尿ペプチドおよびβ-ミオシン重鎖のようなバイオマーカーのmRNAレベルの減少と平行していた。GW0742のこれらの効果はGSK0660により用量依存的に阻害され,心臓肥大を軽減するGW0742によるPPARδの活性化を示した。さらに,高血糖により産生されたフリーラジカルは,GW0742により著しく阻害され,GSK0660により後に逆転した。GW0742は,抗酸化酵素,チオレドキシンの発現を促進した。GW0742による活性酸素種の直接阻害も,酸化剤臭素酸カリウム刺激H9c2細胞において同定された。まとめると,これらの知見はPPARδ作動薬がフリーラジカルを阻害し,H9c2細胞における心臓肥大を軽減するための肥大シグナル伝達の減少のためのより低い細胞カルシウムをもたらすことを示唆する。したがって,PPARδ活性化は,心臓肥大を治療するための薬剤を開発するために用いることができる。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *心臓 ,  カルシニューリン ,  活性酸素 ,  *ラジカル ,  細胞情報伝達 ,  チオレドキシン ,  バイオマーカー ,  ウェスタンブロット法 ,  *心臓肥大 ,  *培養 ,  mRNA
準シソーラス用語： 抗酸化酵素 ,  ミオシン重鎖 ,  PPARδ ,  *H9c2細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 心肥大 ,  GSK0660 ,  GW0742 ,  H9c2細胞 ,  ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体δ(PPARδ)

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  細胞構成体の機能  (EF03060C)

タイトルに関連する用語 (8件)： 培養 ,  H9c2細胞 ,  高血糖 ,  誘導 ,  フリーラジカル ,  心臓肥大 ,  ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体 ,  活性化