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J-GLOBAL ID：201802280185035615   整理番号：18A0975507

CX3Cケモカイン受容体1欠損はミクログリア形態を調節するが,実験的脳卒中後の病変サイズと短期欠損に影響しない【JST・京大機械翻訳】

CX 3 C chemokine receptor 1 deficiency modulates microglia morphology but does not affect lesion size and short-term deficits after experimental stroke

著者 (4件)： Maten Gerlinde (Laboratory for Experimental Brain Research, Division of Neurosurgery, Department of Clinical Sciences, Wallenberg Neuroscience Center, Lund University, Lund, Sweden) ,  Henck Vivien (Laboratory for Experimental Brain Research, Division of Neurosurgery, Department of Clinical Sciences, Wallenberg Neuroscience Center, Lund University, Lund, Sweden) ,  Wieloch Tadeusz (Laboratory for Experimental Brain Research, Division of Neurosurgery, Department of Clinical Sciences, Wallenberg Neuroscience Center, Lund University, Lund, Sweden) ,  Ruscher Karsten (Laboratory for Experimental Brain Research, Division of Neurosurgery, Department of Clinical Sciences, Wallenberg Neuroscience Center, Lund University, Lund, Sweden)
資料名： BMC Neuroscience (Web)  (BMC Neuroscience (Web))
巻： 18  号： 1  ページ： 11  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7309A  ISSN： 1471-2202  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:フラクタルキン/CX_3Cケモカイン受容体1(CX_3CR1)経路は,ミクログリア,白血球輸送およびミクログリア/マクロファージ動員の走化性において重要な役割を果たすことが確認されている。実験的脳卒中後の初期相における炎症反応の調節においても重要であることが示されている。本研究は,CX_3CR1欠損が,実験的脳卒中後の組織損傷に対する結果を伴って,最初の14日間にミクログリアに影響を及ぼすかどうかを調べるために実施した。【結果】CX3CR1欠乏は,ヘテロ接合および野生型同腹子と比較して,tMCAO後2,7および14日目に,近位梗塞周辺領域におけるGFP陽性ミクログリアの交差点の数を有意に増加させた。さらに,マイクログリア分枝の長さはCX_3CR1ノックアウトマウスで7日まで増加したが,機能的CX3CR1対立遺伝子の存在はtMCAO後のそれらの長さの段階的な減少をもたらした。脳卒中後,野生型,ヘテロ接合性およびCX3CR1欠損マウスは,複合神経スコアの差を示さず,CX3CR1野生型,ヘテロ接合性および欠損マウスからの梗塞容積の評価は,脳卒中後7日および14日の間で差を示さなかった。結論:結果は,CX3CR1欠損が,tMCAO後の最初の14日間,近位梗塞領域に位置するGFP陽性ミクログリアの形態に影響することを示す。著者らのデータは,CX3CR1欠損が明確な梗塞容積に影響しないことも示す。CX3CR1経路の調節は,虚血後脳における組織再編成の機構に寄与するミクログリア機能に関与する可能性がある。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 対立遺伝子 ,  野生型 ,  *ミクログリア ,  白血球 ,  *ケモカイン受容体 ,  ノックアウトマウス ,  *脳卒中 ,  虚血 ,  梗塞 ,  走化性 ,  ヘテロ接合 ,  マクロファージ
準シソーラス用語： CX3CR1 ,  炎症反応 ,  フラクタルカイン , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C)

引用文献 (33件)：

• J Cereb Blood Flow Metab; Inhibition of CXCL12 signaling attenuates the postischemic immune response and improves functional recovery after stroke; K Ruscher, E Kuric, Y Liu, HL Walter, S Issazadeh-Navikas, E Englund, T Wieloch; 33; 2013; 1225-1234; 10.1038/jcbfm.2013.71; CR1;
• Glia; Human astrocytes express a novel NLRP2 inflammasome; J Minkiewicz, JP Rivero Vaccari, RW Keane; 61; 2013; 1113-1121; 10.1002/glia.22499; CR2;
• J Neuropathol Exp Neurol; Inflammatory mechanisms after ischemia and stroke; GH Danton, WD Dietrich; 62; 2003; 127-136; 10.1093/jnen/62.2.127; CR3;
• Prog Neurobiol; Inflammation and glial responses in ischemic brain lesions; G Stoll, S Jander, M Schroeter; 56; 1998; 149-171; 10.1016/S0301-0082(98)00034-3; CR4;
• Acta Neuropathol; Inflammation, plasticity and real-time imaging after cerebral ischemia; J Kriz, M Lalancette-Hébert; 117; 2009; 497-509; 10.1007/s00401-009-0496-1; CR5;

タイトルに関連する用語 (10件)： CX3Cケモカイン受容体1 ,  欠損 ,  ミクログリア ,  形態 ,  調節 ,  実験 ,  脳卒中 ,  病変 ,  サイズ ,  短期