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J-GLOBAL ID:201802280305987430   整理番号:18A0616433

酸化ストレス傷害の抑制を介してアセトアミノフェン誘発肝毒性に及ぼすピリドキシンの解毒効果【Powered by NICT】

Detoxifying effect of pyridoxine on acetaminophen-induced hepatotoxicity via suppressing oxidative stress injury
著者 (10件):
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巻: 114  ページ: 11-22  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0937A  ISSN: 0278-6915  CODEN: FCTOD7  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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アセトアミノフェン(APAP)誘導肝毒性に対するピリドキシンの解毒効果を調べた。H epG2細胞はAPAPとピリドキシンで同時処理した24のベタインまたはメチオニンと比較した。LDH,ALTおよびAST活性はin vitroおよびin vivoで損傷直接細胞を測定した。脂質過酸化,抗酸化酵素活性,及びグルタチオンレベルを測定した。チトクロームc releaseandプロカスパーゼ-3,開裂カスパーゼ-3,Bcl-2,またはBax蛋白質レベルはAPAP誘導アポトーシス細胞死を測定した。ピリドキシン処理は有意に細胞生存性を増加させ,HepG2細胞におけるAPAP誘導肝毒性に対するLDH活性の漏れを減少させた。A LTおよびAST活性は,APAP処理群と比較して,ピリドキシン処理によって用量依存的に低下した。GSTとGPx活性の有意な増加は,APAPとピリドキシンとの共処理後に観察された。APAP誘導Nrf2およびHO-1発現レベルはピリドキシン処理によりHepG2細胞で低下したが,抗酸化酵素活性の誘導は用量依存的に増加した。APAP誘導肝毒性に対するピリドキシンのこれらの保護効果はH epG2細胞でのAPAPが誘導する酸化ストレスおよびアポトーシス細胞死の抑制と密接に関連していた。これらのデータは,肝細胞損傷に対するピリドキシンの保護作用は,その潜在的な肝保護作用の中心的機序を提供する直接抗酸化活性に関与していることを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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消化器の基礎医学 
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