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J-GLOBAL ID:201802280501451815   整理番号:18A0468324

不十分な脳グリコーゲンまたは睡眠は拡延性抑制感受性を増加させる【Powered by NICT】

Inadequate brain glycogen or sleep increases spreading depression susceptibility
著者 (11件):
資料名:
巻: 83  号:ページ: 61-73  発行年: 2018年 
JST資料番号: T0008A  ISSN: 0364-5134  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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星状細胞突起の【目的】グリコーゲンは興奮性シナプス付近の低細胞外グルタミン酸およびK~+濃度の維持に寄与する。一般的な片頭痛トリガー,睡眠遮断(SD)は星状細胞における転写変化を誘導し,グリコーゲン分解を減少させた。グリコーゲン利用はシナプスエネルギー要求を満たすことができない場合,細胞外K~+はニューロンパネキシン-1チャネルおよび下流炎症経路,片頭痛を開始する機構の一つである可能性を活性化するレベルまで上昇しうると仮定した。【方法】著者らはグリコーゲンリン酸化を阻害する1,4-ジデオキシ-1,4-イミノ-D-アラビニトール(DAB)とSDによりグリコーゲン分解を抑制した。【結果】DABはニューロンからプロカスパーゼ1切断およびHMGB1放出により示されるように下流炎症経路の神経パネキシン-1大きな細孔開口と活性化を引き起こした。六時間SDはパネキシン-1mRNAを誘導した。DABとSDは,皮質拡延性抑制(CSD)誘導しきい値,グルコースまたは乳酸添加により逆転したを低下させ,グリコーゲン派生エネルギー基質は,CSD発生を防止するために必要であることを示唆した。これを支持して,アンチセンスオリゴヌクレオチドによるニューロン乳酸トランスポーターMCT2のノックダウンまたは脳室内送達フロレチンと星状細胞への血管からのグルコース輸送を阻害するCSDしきい値を低下させた。アシャンテのカリウムグリーン4,K~+感受性/選択的蛍光プローブを用いたin vivo記録はDAB処理またはSDはホイスカ刺激中の細胞外K~+の有意な上昇を引き起こし,細胞外K~+クリアランスにおけるグリコーゲンの重要な役割を示すことを明らかにした。解釈:シナプス不十分なグリコーゲン派生エネルギー基質供給に起因する代謝ストレスは神経パネキシン 1チャネルを活性化すると同様にCSDしきい値を低下させることができる。,限界エネルギーはシナプス(例えば,SD)に供給する条件は片頭痛発作の原因となるかもしれない,グルコースまたは乳酸輸送体欠損と関連する片頭痛の遺伝学的研究によって示唆された。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
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中枢神経系  ,  酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究  ,  糖質の代謝と栄養 
タイトルに関連する用語 (5件):
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