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J-GLOBAL ID:201802280531740438   整理番号:18A0584286

脂肪細胞におけるフェロポーチン発現は高カロリー食への鉄恒常性または代謝応答には寄与しない【Powered by NICT】

Ferroportin Expression in Adipocytes Does Not Contribute to Iron Homeostasis or Metabolic Responses to a High Calorie Diet
著者 (25件):
資料名:
巻:号:ページ: 319-331  発行年: 2018年 
JST資料番号: W3051A  ISSN: 2352-345X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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鉄は脂肪組織機能の調節においてますます広く認められている役割を有し,非アルコール性脂肪肝疾患の病因に関与するアディポカインの発現を含む。フェロポーチン,細胞鉄輸送体は脂肪細胞鉄ホメオスタシスの重要な決定因子であると提案されている。脂肪細胞特異的フェロポルチン(Fpn1)ノックアウトマウスモデルを研究し,Adipoq Creレコンビナーゼ駆動Fpn1欠失を用い,非アルコール性脂肪性肝炎のファーストフード食モデルに従ってマウスを与えた。は脂肪細胞におけるFpn1の選択的欠失を示したが,これは原子吸光分光法で測定した増加した脂肪細胞鉄貯蔵をもたらさなかったまたは3,3’-ジアミノベンジジン増強ペルルスの染色で染色した後に鉄か粒を定量化し組織学的にすることを見出した。脂肪細胞特異的Fpn1欠失マウスは,アディポネクチン,レプチン,レジスチン,またはレチノール結合蛋白質-4発現の調節不全を示さなかった。同様に,脂肪細胞特異的Fpn1欠失は高インスリン正常血糖クランプ試験中のインスリン感受性に影響を及ぼすまたは増加した肝損傷の組織学的証拠を誘導しなかった。が,非アルコール性脂肪性肝炎のファーストフード食モデルはクラウン状構造を持つ脂肪組織マクロファージ浸潤の増加を生成することを示したが,ヒトで見られるように,このモデルの有用性を検証した。フェロポーチンはこのノックアウトモデルにおける脂肪細胞鉄ホメオスタシスの重要な決定因子ではないかもしれない。脂肪細胞および脂肪組織における鉄代謝の機構を決定するためにさらなる研究が必要である。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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消化器の疾患  ,  脂質の代謝と栄養  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 

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