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J-GLOBAL ID：201802280730436560   整理番号：18A1909370

CD93は自己免疫性脳脊髄炎の2つのマウスモデルにおける中枢神経系炎症を調節する【JST・京大機械翻訳】

CD93 regulates central nervous system inflammation in two mouse models of autoimmune encephalomyelitis

著者 (8件)： Griffiths Mark R. (BIIG, Brain Inflammation and Immunity Group, Cardiff University School of Medicine, Cardiff, UK) ,  Botto Marina (Centre for Complement and Inflammation Research, Department of Medicine, Imperial College, London, UK) ,  Morgan Bryan Paul (Complement Biology Group, Institute of Infection and Immunity, Cardiff University School of Medicine, Cardiff, UK) ,  Neal James W. (Neuropathology Department, Cardiff University School of Medicine, Cardiff, UK) ,  Gasque Philippe (BIIG, Brain Inflammation and Immunity Group, Cardiff University School of Medicine, Cardiff, UK) ,  Gasque Philippe (GRI EA4517, Immunopathology and infectious disease grouping, CHU, CYROI, Universite de La Reunion, Sainte-Clotilde, La Reunion, France) ,  Gasque Philippe (CNRS 9192, INSERM U1187, IRD 249, Unite Mixte Processus Infectieux en Milieu Insulaire Tropical (PIMIT), Plateforme Technologique CYROI, Universite de La Reunion, Sainte-Clotilde, La Reunion, France) ,  Gasque Philippe (Laboratoire de Biologie, secteur : Laboratoire d’immunologie clinique et experimentale ZOI (LICE OI), CHU La Reunion site Felix Guyon, St Denis, La Reunion, France)
資料名： Immunology  (Immunology)
巻： 155  号： 3  ページ： 346-355  発行年： 2018年 
JST資料番号： H0768A  ISSN： 0019-2805  CODEN： IMMUAM  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ミクログリアおよび非専門的免疫細胞(内皮細胞,ニューロン)は,主要な炎症誘発過程を介し,傷害された中枢神経系における病原体および組織破片の認識および除去に関与する。しかしながら,これらの応答の調節に関与する機構は,まだ特性化されていない。ここでは,補体C1qRp/AA4幹細胞マーカーとしても知られているCD93が炎症過程の調節において重要な役割を有することを示した。CD93の役割を神経炎症の2つのモデルで評価した。野生型およびCD93ノックアウトマウスで誘導されたMOG実験自己免疫脳脊髄炎(EAE)モデルおよび抗体依存EAE(ADEAE)を用いた。著者らは,CD93がニューロン,内皮細胞,およびミクログリアにより高度に発現されることを見出した。アストロサイトとオリゴデンドロサイトはCD93を発現しなかった。さらに,CD93欠損(CD93-/-)マウスはEAEおよびADEAEにおいてより強固な脳および脊髄炎症を示すことを観察した。CD93-/-における脳炎は,浸潤M1マクロファージ(CD11c+CD206-)およびより活性化された表現型を示すアメーバ様ミクログリアの数の増加により特性化された(トマトレクチン~高Cox2~高)。血液脳関門を介した損傷および漏出は,CD93-/-動物で増加し,野生型EAEマウスと比較した場合,より強いニューロン傷害と関係した。著者らは,CD93が中枢神経系炎症を制御するための重要な神経免疫調節因子であることを提案する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 自然免疫 ,  ノックアウトマウス ,  ミクログリア ,  表現型 ,  *自己免疫 ,  *脊髄炎 ,  抗体 ,  *中枢神経系 ,  多発性硬化症 ,  ニューロン ,  星状細胞 ,  脳炎 ,  野生型
準シソーラス用語： *CD9抗原 ,  免疫細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： CD93 ,  補体 ,  自然免疫 ,  多発性硬化症 ,  神経免疫調節因子 ,  神経炎症 ,  ニューロン

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (4件)： 自己免疫性脳脊髄炎 ,  マウスモデル ,  中枢神経系炎症 ,  調節