トロポミオシン共同してTpm1におけるR167HとK168E置換に関連した細いフィラメントの調節解除の分子機構【Powered by NICT】

Borovikov Yurii S.; Rysev Nikita A.; Avrova Stanislava V.; Karpicheva Olga E.; Borys Danuta; Moraczewska Joanna

文献

J-GLOBAL ID：201802280800562817 整理番号：18A0274082

トロポミオシン共同してTpm1におけるR167HとK168E置換に関連した細いフィラメントの調節解除の分子機構【Powered by NICT】

Molecular mechanisms of deregulation of the thin filament associated with the R167H and K168E substitutions in tropomyosin Tpm1.1

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資料名：
巻： 614 ページ： 28-40 発行年： 2017年
JST資料番号： B0023A ISSN： 0003-9861 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

トロポミオシンにおける点突然変異R167HとK168E共同してTpm1(TM)はアクトミオシンATPアーゼのCa~2+依存性調節を妨げる。この欠陥の機構を理解するために,偏光蛍光顕微鏡法を用いた再構成ゴースト線維におけるATPアーゼサイクル中のトロポミオシン,アクチンとミオシン頭部の移動性及び空間配列の多段階変化を検討した。両変異は繊維中のトロポニン運転モードを阻害したことが分かった。高Ca~2+では,トロポニンは「スイッチオン」状態であることをアクチン単量体の画分を増加させたが,両変異体トロポミオシンは外アクチンドメイン,ATPアーゼサイクルを通して強く結合したミオシン頭部の分率を減少させたに向けてシフトした。低Ca~2+では,R167H TMは外アクチンドメイン,強く結合した非折れミオシン頭部の数を低下させるに隣接していた。しかし,これらの条件下でトロポニンがスイッチオンしたアクチン単量体の数を増加させた。K168E TMは外アクチン領域にまで移動し,トロポニン結合はアクチン単量体スイッチの割合を減少させたが,強く結合したミオシン頭部の割合は異常に高かった。変異はトロポニン,トロポミオシンとアクチン間の立体配座変化の伝達,が薄いフィラメントのCa~2+依存性調節に必須であることを妨げた。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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生物学的機能 , 細胞構成体の機能

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