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J-GLOBAL ID：201802280838649636   整理番号：18A1031338

RUNX1はSpi1調節領域でDNA複製に依存しない活性DNA脱メチル化を誘導する【JST・京大機械翻訳】

RUNX1 induces DNA replication independent active DNA demethylation at SPI1 regulatory regions

著者 (8件)： Goyal Shubham (Division of Genomic Technologies, RIKEN Center for Life Science Technologies, Yokohama, Japan) ,  Suzuki Takahiro (Division of Genomic Technologies, RIKEN Center for Life Science Technologies, Yokohama, Japan) ,  Li Jing-Ru (Division of Genomic Technologies, RIKEN Center for Life Science Technologies, Yokohama, Japan) ,  Maeda Shiori (Division of Genomic Technologies, RIKEN Center for Life Science Technologies, Yokohama, Japan) ,  Kishima Mami (Division of Genomic Technologies, RIKEN Center for Life Science Technologies, Yokohama, Japan) ,  Nishimura Hajime (Division of Genomic Technologies, RIKEN Center for Life Science Technologies, Yokohama, Japan) ,  Shimizu Yuri (Division of Genomic Technologies, RIKEN Center for Life Science Technologies, Yokohama, Japan) ,  Suzuki Harukazu (Division of Genomic Technologies, RIKEN Center for Life Science Technologies, Yokohama, Japan)
資料名： BMC Molecular Biology (Web)  (BMC Molecular Biology (Web))
巻： 18  号： 1  ページ： 9  発行年： 2017年 
JST資料番号： U7368A  ISSN： 1471-2199  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:SPI1は,造血系に対する必須転写因子(TF)であり,その発現は,-17kb上流調節領域とプロモーター領域を介して強く制御されている。両調節領域は造血発生時に脱メチル化されるが,DNAメチル化状態の変化はまだ知られていない。結果:HEK-293T細胞におけるRUNX1(造血におけるもう一つの重要なTF)の異所性過剰発現は,-17kb上流調節領域でほぼ完全なDNA脱メチル化を誘導するが,近位プロモーター領域では部分的ではあるが有意なDNA脱メチル化を誘導することを見出した。このDNA脱メチル化は両調節領域でマイトマイシンC処理非増殖細胞で起こり,活性DNA脱メチル化を示唆した。さらに,異所性RUNX1発現は有意な内因性SPI1発現を誘導したが,その発現レベルはnative SPI1発現単球細胞のそれよりもはるかに低かった。結論:これらの結果は,RUNX1が誘導するDNA脱メチル化の機構は検討されていないが,SPI1調節領域でのDNA脱メチル化の誘導因子としてRUNX1の新しい役割を示唆する。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *脱メチル ,  造血 ,  単球 ,  転写因子 ,  *調節遺伝子 ,  *DNA複製 ,  プロモーター領域
準シソーラス用語： 内因性 ,  過剰発現 ,  DNAメチル化 ,  造血系 ,  *DNA脱メチル ,  *RUNX1 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： SPI1 ,  RUNX1 ,  DNA脱メチル化 ,  内因性発現

分類 (1件)： 遺伝子発現  (EC02040Q)

引用文献 (25件)：

• Blood; Distinctive and indispensable roles of PU. 1 in maintenance of hematopoietic stem cells and their differentiation; H Iwasaki, C Somoza, H Shigematsu, E Duprez, J Iwasaki-Arai, S-I Mizuno, Y Arinobu, K Geary, P Zhang, T Dayaram; 106; 2005; 1590-1600; 10.1182/blood-2005-03-0860; CR1;
• Dev Cell; Myeloid or lymphoid promiscuity as a critical step in hematopoietic lineage commitment; T Miyamoto, H Iwasaki, B Reizis, M Ye, T Graf, IL Weissman, K Akashi; 3; 2002; 137-147; 10.1016/S1534-5807(02)00201-0; CR2;
• Blood.; Neutrophils and monocytes express high levels of PU.1 (Spi-1) but not Spi-B; HM Chen, P Zhang, MT Voso, S Hohaus, DA Gonzalez, CK Glass, DE Zhang, DG Tenen; 85; 1995; 2918-2928; CR3;
• Mol Cell Biol; Potential autoregulation of transcription factor PU.1 by an upstream regulatory element; Y Okuno, G Huang, F Rosenbauer, EK Evans, HS Radomska, H Iwasaki, K Akashi, F Moreau-gachelin, Y Li, DG Tenen; 25; 2005; 2832-2845; 10.1128/MCB.25.7.2832-2845.2005; CR4;
• Leukemia; Lentiviral PU.1 overexpression restores differentiation in myeloid leukemic blasts; S Durual, A Rideau, S Ruault-Jungblut, D Cossali, P Beris, V Piguet, T Matthes; 21; 2007; 1050-1059; CR5;

タイトルに関連する用語 (6件)： RUNX1 ,  調節領域 ,  DNA複製 ,  活性 ,  DNA脱メチル化 ,  誘導