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J-GLOBAL ID:201802281043881576   整理番号:18A0753135

マイクロRNA-26aは喉頭扁平上皮癌においてCks2を標的とすることにより増殖と腫瘍形成を阻害する【JST・京大機械翻訳】

MicroRNA-26a inhibits proliferation and tumorigenesis via targeting CKS2 in laryngeal squamous cell carcinoma
著者 (7件):
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巻: 45  号:ページ: 444-451  発行年: 2018年 
JST資料番号: H0759A  ISSN: 0305-1870  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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喉頭扁平上皮癌(LSCC)は,最も一般的な頭頚部癌の1つであり,死亡率と発生率が高い。マイクロRNA-26a(miR-26a)はいくつかの腫瘍の発生と進行に関与する。しかしながら,LSCC進行におけるmiR-26aとその標的CKS2の役割はまだ明らかではない。mRNAと蛋白質発現は,それぞれRT-PCRとウエスタンブロット法を用いて測定した。細胞増殖は細胞計数キット-8アッセイ(CCK-8)を用いて検出した。Transwell分析を用いて,細胞移動と浸潤を評価した。二重ルシフェラーゼレポーターアッセイを適用してmiR-26aとCKS2の間の関係を決定した。加えて,ヌードマウスにおける腫瘍異種移植モデルを,腫瘍形成に及ぼすmiR-26aの影響をさらに測定するために確立した。本研究において,miR-26aレベルはLSCC組織及び細胞株においてダウンレギュレーションされ,一方CKS2発現は増加することを見出した。MMP2およびMMP9の細胞増殖,遊走,浸潤および発現はmiR-26a過剰発現により抑制されたが,miR-26aの阻害により増強された。二重ルシフェラーゼレポーターアッセイは,CKS2がAMC-HN-8細胞におけるmiR-26aの直接標的であることを示した。miR-26aの過剰発現はCKS2発現の有意な減少を引き起こし,CKS2の強化発現はmiR-26aの腫瘍抑制機能を消失させた。さらに,miR-26aはin vivoで腫瘍増殖を阻害した。まとめると,miR-26aはin vitroおよびin vivoでCKS2を標的とすることによりLSCCの増殖および腫瘍形成を阻害した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
遺伝子発現  ,  基礎腫よう学一般  ,  細胞生理一般 

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