抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】ヒト肝細胞癌(HCC)細胞系における96の類似したファミリーメンバーA(FAM96A)の発現を観察して,HepG2細胞の増殖とアポトーシスに及ぼすその影響を調査する。【方法】FAM96A蛋白質のmRNAおよび蛋白質発現を,リアルタイム蛍光定量的ポリメラーゼ連鎖反応(RT-PCR)およびウェスタンブロット法(FCM)によって,HCC組織および隣接組織,HepG2細胞およびL02細胞において検出した。ヒトFAM96A全長配列を含むpcDNA3.1-myc-FAM96A組換えプラスミドをリポフェクタミン2000によりHepG2細胞にトランスフェクトし,対数増殖期のHepG2細胞を24時間後にFAM96A群と対照群に分けた。pcDNA3.1-myc-FAM96AプラスミドとpcDNA3.1-vectorブランクプラスミドを,それぞれ,トランスフェクションされたプラスミドによって,トランスフェクションすることによって,トランスフェクションされることができた。HepG2細胞の増殖活性とアポトーシス率を,MTTとフローサイトメトリーによって検出した。【結果】HCC組織におけるFAM96A mRNAの相対的発現レベルは,それぞれ0.704±0.178,1.707±0.267であった。HepG2細胞とL02細胞における相対的な発現は,それぞれ0.627±0.251と1.654±0.285であった。2つの群の間には有意差があった(P<0.01)。HCC組織におけるFAM96A蛋白質の発現は,癌細胞におけるそれより低く,HepG2細胞におけるそれより低かった(P<0.05)が,FAM96A細胞における細胞増殖は,対照群におけるそれより有意に低かった(P<0.05)。FAM96A群および対照群のアポトーシス率は,それぞれ,33.06%±3.15%および5.08%±0.75%であり,2群間に有意差が認められた(P<0.05)。結論:FAM96Aはヒト肝癌組織において発現が低下し、FAM96Aの過剰発現は肝癌細胞の増殖を抑制し、そのアポトーシスを誘導することができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】