文献
J-GLOBAL ID:201802281168783259   整理番号:18A1113807

ヒストンデメチラーゼUtxとJmJD3はマウスにおけるNKT細胞発生に必要である【JST・京大機械翻訳】

Histone demethylases UTX and JMJD3 are required for NKT cell development in mice
著者 (11件):
資料名:
巻:号:ページ: 25  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7373A  ISSN: 2045-3701  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
【背景】ナチュラルキラー(NK)T細胞と従来のT細胞は表現型特性を共有するが,それらは転写因子要求と機能的性質において異なる。従来のT細胞発生におけるヒストン修飾酵素の役割は広く研究されており,NKT細胞におけるヒストンメチル化を調節する酵素の機能についてはほとんど知られていない。【結果】著者らは,CD4-CreによるヒストンデメチラーゼUTXおよびJMJD3の条件付き欠失が肝臓NKT細胞のほぼ完全な損失をもたらす一方,従来のT細胞はより少ない影響を受けることを示す。NKT細胞の損失は細胞固有であり,不十分な選択環境によるものではない。UTX/JMJD3欠損マウスにおけるNKT細胞の欠如は,NKT仲介肝炎のモデルであるコンカナバリンA誘導肝障害からマウスを保護する。RNA-seqデータのGO分析は,細胞周期遺伝子がUTX/JMJD3欠失NKT前駆細胞でダウンレギュレートされ,失敗した拡大が細胞欠損のいくつかを説明することを示唆する。触媒機能を欠くUTXの相同体であるUTYは,EZH2の欠失によりH3K27me3の発生と除去を回復するのに十分でないので,表現型はデメチラーゼ依存性であると思われる。結論:NKT細胞発生と遺伝子発現は,H3K27メチル化の適切な調節に敏感である。H3K27me3デメチラーゼ酵素,特にUTXはNKT細胞発生を促進し,効果的なNKT機能に必要である。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
発生と分化  ,  免疫反応一般 
引用文献 (49件):
もっと見る
タイトルに関連する用語 (5件):
タイトルに関連する用語
J-GLOBALで独自に切り出した文献タイトルの用語をもとにしたキーワードです

前のページに戻る