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J-GLOBAL ID：201802281195643242   整理番号：18A0611871

病的肥大からの生理学的肥大を発散するEgr-1媒介心臓miR 99ファミリー発現【Powered by NICT】

Egr-1 mediated cardiac miR-99 family expression diverges physiological hypertrophy from pathological hypertrophy

著者 (13件)： Ramasamy Subbiah (Cardiac Hypertrophy Laboratory, Department of Molecular Biology, School of Biological Sciences, Madurai Kamaraj University, Madurai 625021, Tamilnadu, India) ,  Velmurugan Ganesan (Cardiac Hypertrophy Laboratory, Department of Molecular Biology, School of Biological Sciences, Madurai Kamaraj University, Madurai 625021, Tamilnadu, India) ,  Rekha Balakrishnan (Cardiac Hypertrophy Laboratory, Department of Molecular Biology, School of Biological Sciences, Madurai Kamaraj University, Madurai 625021, Tamilnadu, India) ,  Anusha Sivakumar (Cardiac Hypertrophy Laboratory, Department of Molecular Biology, School of Biological Sciences, Madurai Kamaraj University, Madurai 625021, Tamilnadu, India) ,  Shanmugha Rajan K. (Cardiac Hypertrophy Laboratory, Department of Molecular Biology, School of Biological Sciences, Madurai Kamaraj University, Madurai 625021, Tamilnadu, India) ,  Shanmugarajan Suresh (Cardiac Hypertrophy Laboratory, Department of Molecular Biology, School of Biological Sciences, Madurai Kamaraj University, Madurai 625021, Tamilnadu, India) ,  Ramprasath Tharmarajan (Center for Molecular and Translational Medicine, Georgia State University, Atlanta, GA 30303, USA) ,  Gopal Pandi (Department of Plant Biotechnology, School of Biotechnology, Madurai Kamaraj University, Madurai 625021, Tamilnadu, India) ,  Tomar Dhanendra (Center for Translational Medicine, Temple University, Philadelphia 19140, USA) ,  Karthik Karuppusamy V. (Department of Biochemistry, School of Biotechnology and Genetic Engineering, Bharathiar University, Coimbatore 641046, Tamilnadu, India) ,  Verma Suresh Kumar (Division of Cardiovascular Disease, University of Alabama at Birmingham, Birmingham, AL 35294, USA) ,  Garikipati Venkata Naga Srikanth (Center for Translational Medicine, Temple University, Philadelphia 19140, USA) ,  Sudarsan Rajan (Center for Translational Medicine, Temple University, Philadelphia 19140, USA)
資料名： Experimental Cell Research  (Experimental Cell Research)
巻： 365  号： 1  ページ： 46-56  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0313A  ISSN： 0014-4827  CODEN： ECREAL  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 生理的心臓肥大は,筋細胞死を伴わない適応条件であるが,病理的肥大は,筋細胞死と関連する不適応状態である。α2m誘導生理的肥大心筋細胞のmiRNomeと心臓肥大時のmiRNA99ファミリーの役割を調べた。生理学的および病理学的心肥大は,それぞれα2Mとイソプロテレノールを用いてH9c2心筋芽細胞株で誘導された。全RNA単離と低分子量RNA配列は生理的肥大モデルに対して実施した。差次的に発現されたmiRNAとその標的m RNAは動物モデルで検証した。転写因子結合部位は特異的miRNAのプロモーターにおける予測およびChIP-PCRにより検証した。続いて,選択されたmiRNAは過剰発現とサイレンシングにより機能的に特性化した。上流調節因子ならびに下流標的遺伝子のサイレンシングの影響を調べた。低分子RNA読み取りの解析は肥大中の大きなmiRNAのセットの差次的発現のmiR 99ファミリーはα2M処理により高度にダウンレギュレーションを明らかにした。しかし,このmiR 99ファミリー発現が病理学的な肥大時にアップレギュレートされ,動物モデルで確認された。ChIP-PCRはmiR 99プロモーターへのEgr-1転写因子の結合を確認した。さらに,Egr-1のサイレンシングはmiR 99の発現を減少させた。miR 99の過剰発現またはサイレンシングはAkt経路を調節することにより生理学的肥大を発散する病理学的肥大へ及びその逆。AktのサイレンシングはmiR 99の過剰発現の効果を再現した。結果はAktシグナル伝達を調節することにより心肥大の運命を決定する上で重要な役割を果たしていることをmiR 99ファミリーのEgr-1仲介調節を証明した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： mRNA ,  ダウンレギュレーション ,  心筋細胞 ,  病理学 ,  心臓肥大 ,  *生理学 ,  病理 ,  *心臓 ,  転写因子 ,  遺伝子サイレンシング ,  プロモーター領域
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  動物モデル ,  マイクロRNA ,  *初期成長応答蛋白質1 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 心肥大 ,  α2-マクログロブリン ,  Egr-1 ,  ミクロRNA-99 ,  Akt ,  Cytotoxicity

分類 (2件)： 生物学的機能  (EB04020F) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (8件)： 肥大 ,  生理学 ,  発散 ,  Egr-1 ,  心臓 ,  MIR ,  ファミリー ,  発現