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J-GLOBAL ID:201802281320497841   整理番号:18A2166164

結合接着分子Cの標的化はCXCR4+加齢好中球減少により敗血症誘発急性肺損傷を改善する【JST・京大機械翻訳】

Targeting junctional adhesion molecule-C ameliorates sepsis-induced acute lung injury by decreasing CXCR4+ aged neutrophils
著者 (7件):
資料名:
巻: 104  号:ページ: 1159-1171  発行年: 2018年 
JST資料番号: A0832B  ISSN: 0741-5400  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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敗血症は高死亡率に関連する重篤な炎症状態である。組織への好中球の移動は,有害な機能を促進するためにそれらの寿命を増加させる。接合接着分子-C(JAM-C)は,組織への好中球移動において中心的役割を果たす。敗血症により誘発された急性肺障害(ALI)を引き起こす好中球の老化に対するJAM-Cの役割を研究することを目的とした。敗血症は,盲腸結紮および穿刺(CLP)によりC57BL/6Jマウスで誘導し,血清でのJAM-C発現を評価した。骨髄由来好中球(BMDN)を組換えマウスJAM-C(rmJAM-C)で処理し,それらの生存性を評価した。CLP手術動物は,3mg/kgの濃度でアイソタイプIgGまたは抗JAM-CAbのどちらかを投与し,20時間後に,好中球(CXCR4+)を血液および肺で評価し,全身傷害および炎症マーカーと相関させた。血清中の可溶性JAM-Cレベルは敗血症時にアップレギュレーションされた。rmJAM-Cによる処理はBMDNアポトーシスを阻害し,それによりそれらの寿命を増加させた。CLPは,血液および肺におけるCXCR4+好中球の頻度を増加させたが,抗JAM-CAbによる治療は,CXCR4+老化好中球の頻度を有意に減少させた。抗JAM-CAbによる治療は,全身および肺炎症性サイトカイン(IL-6およびIL-1β)およびケモカイン(マクロファージ炎症性蛋白質-2)と同様に全身性損傷マーカー(アラニンアミノトランスフェラーゼ,アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼおよび乳酸デヒドロゲナーゼ)を有意に減少させた。JAM-Cの遮断は肺組織を改善し,敗血症マウスの肺における好中球含有量を減少させた。従って,JAM-Cの遮断による炎症性老化好中球の減少は,敗血症誘発ALIにおける新規治療的可能性を有する。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  免疫反応一般 

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