ゼブラフィッシュolfactomedin1a/bの二重ノックアウトによる障害A MPA受容体輸送【Powered by NICT】

Nakaya Naoki; Sultana Afia; Tomarev Stanislav I.

文献

J-GLOBAL ID：201802281455057786 整理番号：18A0140605

ゼブラフィッシュolfactomedin1a/bの二重ノックアウトによる障害A MPA受容体輸送【Powered by NICT】

Impaired AMPA receptor trafficking by a double knockout of zebrafish olfactomedin1a/b

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巻： 143 号： 6 ページ： 635-644 発行年： 2017年
JST資料番号： B0504B ISSN： 0022-3042 CODEN： JONRA 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

ゼブラフィッシュにおけるolfm1aとolfm1b遺伝子は保存された分泌糖蛋白質をコードしていた。これらの遺伝子は,成人期まで16時間後から出発して脳と網膜で優先的に発現した。Olfm1遺伝子の機能はまだ不明である。,両olfm1aとolfm1b遺伝子(olfm1ヌル)のヌルゼブラフィッシュ変異体を作製し,解析した。olfm1ヌル魚は,正常なメンデル比で生まれたおよび正常ボディー形状と肥沃度ならびに成体への幼生段階からの目に見える欠陥を示した。Olfm1蛋白質は,成虫脳のシナプトゾーム内に優先的に局在化した。GluR2と可溶性NSF付着蛋白質受容体複合体と共免疫沈降Olfm1は前シナプス後事象におけるOlfm1の関与を示した。GluR2のリン酸化は変化しなかったGluR2のパルミトイル化はwt魚と比較してヌルolfm1の脳シナプトゾーム膜画分に減少した。GluR2,SNAP25,flotillin1,VAMP2のレベルは野生型と比較してolfm1ヌル脳のシナプスミクロドメインで顕著に低下した。網膜細胞におけるGluR2のインターナリゼーションと脳シナプトソームにおけるVAMP2の局在はolfm1ヌル変異によって修飾した。Olfm1はシナプス膜ミクロドメインへの細胞内コンパートメントから受容体輸送を調節し,部分的にパルミトイル化のような翻訳後GluR2修飾の変化による可能性があることを示した。Olfm1はα-アミノ-3-ヒドロキシ-5-メチルイソオキサゾール-4-プロピオナート受容体複合体の組成と機能の新規調節因子であると考えられる。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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細胞膜の受容体

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