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J-GLOBAL ID:201802281473950053   整理番号:18A0221079

【目的】アルツハイマー病マウスの海馬におけるグリコシル化最終生成物受容体と核転写因子-κBp65の発現に及ぼすダウリシンの影響を研究する。【JST・京大機械翻訳】

The effects of dauricine on receptor for advanced glycation end products and nuclear transcription factor-κBp65 of the hippocampus in Alzheimer’s disease mice
著者 (7件):
資料名:
巻: 37  号: 19  ページ: 4697-4700  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2271A  ISSN: 1005-9202  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】アルツハイマー病(AD)マウスの海馬における終末糖化最終産物(RAGE)と核転写因子(NF)-κBp65に及ぼすダウリシン(DAU)の影響を研究する。方法:雄マウスを無作為に対照群、モデル群、ドネペジル群(0.001 g/kg)及びDAU高、中、低用量群(2.4、1.2、0.6 g/kg)に分けた。マウス両側海馬にβ-アミロイド(Aβ)1~42(2 g/L)とD-ガラクトース(180 mg/kg)を腹腔内注射し、ADマウスを誘導し、35日間連続治療を行った後にサンプルを採取した。Moms水迷路(MWM)を用いてADマウスの学習記憶能力を測定し、酵素結合免疫吸着法(ELISA)により海馬のインターロイキン(IL)-1β、IL-6の含有量を測定した。免疫組織化学法(IHC),リアルタイム定量(RT)-PCRおよびウェスタンブロット法を用いて,RAGEおよびNF-κB p65発現を検出した。結果:モデル群と比較すると、DAUの高用量、中用量はADマウスの学習記憶能力を明らかに改善し、海馬IL-1β、IL-6、RAGEとNF-κBp65レベルを明らかに低下させた(いずれもP<0.05)。結論:DAUは海馬のRAGEとNF-κBp65の発現を抑制することによってADマウスの学習記憶能力を改善し、これによりAD治療において重要な役割を果たしている。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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サイトカイン  ,  消化器の基礎医学  ,  神経の基礎医学 

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