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J-GLOBAL ID：201802281689838473   整理番号：18A1166735

Nutlin-3とパクリタキセルはMCF-7細胞の増殖を抑制し,アポトーシスを促進する。【JST・京大機械翻訳】

The functions and possible mechanism of Nutlin-3 and Taxol induced breast cancer cell MCF-7 apoptosis and proliferation inhibiton

著者 (6件)： Du Ning (西安交通大学第一附属医院胸外2科,陜西西安,710061) ,  Wang Meng (西安交通大学第一附属医院胸外2科,陜西西安,710061) ,  Zhang Yunfeng (西安交通大学第一附属医院胸外2科,陜西西安,710061) ,  Sun Xin (西安交通大学第一附属医院胸外2科,陜西西安,710061) ,  Ren Hong (西安交通大学第一附属医院胸外2科,陜西西安,710061) ,  Liu Dapeng (西安交通大学第一附属医院胸外2科,陜西西安,710061)
資料名： Xiandai Zhongliu Yixue  (Xiandai Zhongliu Yixue)
巻： 25  号： 24  ページ： 3934-3937  発行年： 2017年 
JST資料番号： C3555A  ISSN： 1672-4992  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】乳癌MCF-7細胞株の増殖とアポトーシスの抑制におけるNutlin-3(N-3)とタキソール(TAX)の役割と分子機構を研究する。方法;MCF-7細胞をN-3およびTAXで処理して,細胞増殖,アポトーシスおよび細胞周期に及ぼすそれらの効果を調査した。結果;N-3とTAXは,乳癌MCF-7細胞におけるp53蛋白質発現を上方制御し,サイクリンD1蛋白質発現を阻害した。N-3とTAXの併用はTAXの抗腫瘍効果を高める。TRE3G-サイクリンDl-MCF-7細胞において,サイクリンD1過剰発現はTAXのp53発現を阻害した。【結語】乳癌MCF-7細胞のアポトーシスに及ぼすTAXの阻害効果および増殖抑制効果は,N-3の使用によって,p53の発現を上方制御することができる。【結語】サイクリンD1の過剰発現は,MCF-7細胞のアポトーシスおよび増殖抑制に及ぼすTAXの効果を阻害する。【結語】N-3およびTAXは,p53およびサイクリンD1発現の調節を通してMCF-7細胞の増殖を阻害し,アポトーシスを誘発する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： サイクリン ,  増殖阻害 ,  p53タンパク質 ,  抗腫瘍作用 ,  サイクリンD1 ,  アップレギュレーション ,  *アポトーシス ,  細胞増殖 ,  *MCF7細胞 ,  細胞周期 ,  乳房腫瘍 ,  脂環式化合物 ,  脂肪酸 ,  芳香族カルボン酸 ,  酸素複素環化合物 ,  オレフィン化合物 ,  架橋化合物 ,  カルボン酸エステル ,  アミノアルコール ,  アミノカルボン酸 ,  第二アルコール ,  ヒドロキシ酸 ,  ヒドロキシケトン ,  ポリオール
準シソーラス用語： 過剰発現 ,  蛋白質発現 ,  分子機構 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： breast cancer ,  p53 ,  cyclin D1 ,  Nutlin-3 ,  Taxol ,  cell apoptosis ,  cell cycle

分類 (3件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  細胞分裂・増殖  (EF02020D) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

物質索引 (1件)： パクリタキセル

タイトルに関連する用語 (5件)： パクリタキセル ,  細胞 ,  増殖 ,  アポトーシス ,  促進