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文献
J-GLOBAL ID:201802281845411467   整理番号:18A0124737

トラメチニブはヒト免疫不全ウイルス1型カプシドコアの分解を阻害することによりHIV-1複製を抑制する【Powered by NICT】

Trametinib suppresses HIV-1 replication by interfering with the disassembly of human immunodeficiency virus type 1 capsid core
著者 (5件):
資料名:
巻: 495  号:ページ: 1846-1850  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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我々の以前の研究は,高度に保存されたセリン残基,ヒト免疫不全ウイルス1型(HIV 1)カプシド(CA)蛋白質のSer~16のリン酸化はビリオン統合細胞外シグナル制御キナーゼ2(ERK2)により促進され,適切なペプチジルプロリルイソメラーゼ(Pin1)仲介脱外被に必要であることを示した。興味深いことに,ウェスタンブロット解析は,リン酸化/活性化マイトジェン活性化蛋白質キナーゼキナーゼ1/2(MEK1/2),ERK2の上流活性化因子だけでなく,ERK2はビリオンに取り込まれることを示した。,MEK1/2選択的アロステリック阻害剤トラメチニブはビリオン統合ERK2りん酸化における減少を経てHIV-1感染性を減少することを示した。慢性HIV-1感染T細胞株,トラメチニブとCEM/LAV 1細胞の処理は,ビリオンにおけるERK2リン酸化を減少させた。ウイルスは比較的低い感染性を持ち,逆転写を阻害した。細胞運命のカプシド脱外被アッセイは感染性の減少は,脱外被過程の機能障害によって引き起こされたことを示した。トラメチニブ処理CEM/LAV 1細胞からのウイルスも減少し逆転写効率を示し,複数回のヒト末梢血単核細胞(PBMC)における複製を減弱させた。まとめると,これらの知見はトラメチニブはCAコアの適切な分解を抑制することによりHIV-1複製を抑制することを示唆する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
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ウイルス感染の生理と病原性  ,  ウイルスの生化学  ,  抗ウイルス薬の基礎研究 
物質索引 (1件):
物質索引
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