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J-GLOBAL ID:201802281970775650   整理番号:18A0577940

脳虚血と再潅流障害による吸入メタンを保護するラットに対する神経学的機能障害:PI3K/Akt/HO 1経路に関与する【Powered by NICT】

Inhaled Methane Protects Rats Against Neurological Dysfunction Induced by Cerebral Ischemia and Reperfusion Injury: PI3K/Akt/HO-1 Pathway Involved
著者 (4件):
資料名:
巻: 48  号:ページ: 520-525  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2154A  ISSN: 0188-4409  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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脳虚血と再潅流(I/R)は,過剰な活性酸素種(ROS),これは脳組織における神経学的機能障害と炎症を誘発することを生産できた。本研究では,脳I/R障害に対するメタンの影響を研究するために設計した。五十匹のSprague-Dawley(SD)ラットは脳I/R障害の動物モデルを誘導するために使用した。メタンは空気と混合した2.2%の最終濃度を達成した。ラットは虚血後のメタン-空気混合物を吸入し始め,再潅流中にそれを継続した。脳組織における神経学的欠損,マロンジアルデヒド(MDA)及び腫瘍壊死因子-α(TNF α)を検討した。蛋白質キナーゼB(Akt)のリン酸化とヘムオキシゲナーゼ-1(HO 1)発現は,ウエスタンブロットにより測定した。ラットは,HO-1阻害剤亜鉛プロトポルフィリンIX(ZnPP IX),ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ(PI3K)阻害剤LY294002とAkt阻害剤トリシリビンで処理した後の神経学的欠損した再測定。脳I/Rは神経学的欠損,これはメタンにより有意に減少したを誘導した。MDAとTNF-αレベルは脳I/Rにより有意に増強されたが,メタンはMDAおよびTNF-αレベルの有意な減少をもたらした。メタンはAktリン酸化およびHO-1発現を有意に増加させた。HO-1阻害剤ZnPPIX,PI3K阻害剤LY294002とAkt阻害剤トリシリビンは全ての神経学的欠損に対するメタンの影響を有意に消失した。この知見は,脳I/R損傷に対するメタンの可能な応用を示唆し,PI3K/Akt/HO 1依存性抗酸化経路が関与している可能性がある。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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生薬の薬理の基礎研究  ,  神経の基礎医学 
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