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J-GLOBAL ID:201802281979186566   整理番号:18A1032750

MSCsの調節による老人性骨粗鬆症の治療に対するオステオグリシン(OGN)の効果【JST・京大機械翻訳】

Effects of Osteoglycin (OGN) on treating senile osteoporosis by regulating MSCs
著者 (6件):
資料名:
巻: 18  号:ページ: 423  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7436A  ISSN: 1471-2474  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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【背景】骨量の有意な量は,骨芽細胞による骨形成と骨髄微小環境における破骨細胞媒介骨吸収の間の不均衡による老化の過程の間に失われる。それは,老化母集団における正味の骨損失をもたらし,骨粗鬆症の病因をもたらす。【方法】最初に,マウス間葉系幹細胞(MMSCs)および老化マウスモデル由来骨髄間葉系幹細胞(SMMSCs)における脂肪細胞または脂肪生成分化の増殖能の差異,ならびにOGNおよびPPARγ2のmRNA発現を観察した。第二に,骨形成変化を誘導するためにロシグリタゾン(PPARγ2アゴニスト)で処理したMMSCsとSMMSCsの骨形成能を観察し,PPARγ2とOGNとの負の相関を評価した。第3に,骨形成促進におけるSMMSCsの役割をOGNの発現増強により調べた。さらに,関連する機構を関連する脂肪細胞と骨芽細胞特異的遺伝子の発現によって調査した。【結果】OGNに感染したレンチウイルスによるOGN発現は,Wnt5b,RUNX2,OCN,ALPおよびCOLlA1の発現を増加させることができた。一方,脂質生成マーカーPPARγ2の発現を減少させた。それは,脂肪細胞分化関連遺伝子脂肪細胞結合蛋白質2(aP2)および破骨細胞分化因子Ranklのような脂肪細胞遺伝子の発現阻害をもたらし,骨量を増加させた。【結論】OGNは骨粗鬆症において有意な役割を果たす可能性があり,それは骨芽細胞と脂肪細胞へのBMSCsの分化の変化によって特徴付けられる老人性骨粗鬆症の治療的介入のための潜在的標的を提供する可能性がある。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 
引用文献 (21件):
  • World J Orthop; Male osteoporosis: a review; A Herrera, A Lobo-Escolar, J Mateo, J Gil, E Ibarz, L Gracia; 3; 12; 2012; 223-234; 10.5312/wjo.v3.i12.223; CR1;
  • Bone Res; Decreased osteogenesis of adult mesenchymal stem cells by reactive oxygen species under cyclic stretch: a possible mechanism of age related osteoporosis; J Tan, X Xu, Z Tong, J Lin, Q Yu, Y Lin, W Kuang; 3; 2015; 15003; 10.1038/boneres.2015.3; CR2;
  • Nature; The complexities of skeletal biology; G Karsenty; 423; 2003; 316-318; 10.1038/nature01654; CR3;
  • Int J Endocrinol; Age-related changes in Trabecular and cortical bone microstructure; H Chen, X Zhou, H Fujita, M Onozuka, K-Y Kubo; 2013; 2013; 213234; CR4;
  • J Women's Health (Larchmt); Osteoporosis prevention, screening, and treatment: a review; JM Kling, BL Clarke, NP Sandhu; 23; 7; 2014; 563-572; 10.1089/jwh.2013.4611; CR5;
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