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J-GLOBAL ID:201802282048911354   整理番号:18A0471805

デシプラミンによるリソソーム空胞化は自食作用とは無関係である【Powered by NICT】

Desipramine-induced lysosomal vacuolization is independent of autophagy
著者 (1件):
資料名:
巻: 42  号:ページ: 248-253  発行年: 2018年 
JST資料番号: T0950A  ISSN: 1065-6995  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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一般的に使用される抗うつ薬デシプラミンはL929細胞における細胞質空胞化を誘導した。LC3-IIのレベルは上昇し,p62のそれはデシプラミン処理L929細胞,デシプラミンによる自食作用の誘導を示しで減少した。驚いたことに,大量の空胞化はLY294002,自食作用の阻害剤の存在下におけるデシプラミン処理L929細胞で観察された。一方,液胞型H+-~+ATPアーゼ阻害剤,バフィロマイシンA1はデシプラミンまたはデシプラミン/LY294002 トレアテドL929細胞の空胞化をほぼ完全に阻害した。さらに,デシプラミン誘発空胞化はオートファジー欠損Atg7~ / マウス胚性線維芽細胞(MEFs)並びに野生型Atg7~+/+MEFで観察された。これらの結果は,デシプラミン誘発リソソーム空胞化であるオートファジーに依存しないことを示した。Copyright 2018 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 
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