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J-GLOBAL ID：201802282065070150   整理番号：18A0275706

Sirt1の活性化と過剰発現はP300を介して肺線維症を減弱させる【Powered by NICT】

Activation and overexpression of Sirt1 attenuates lung fibrosis via P300

著者 (8件)： Zeng Zhilin (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China) ,  Cheng Sheng (Department of Respiratory, University-Town Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing, China) ,  Chen Huilong (Department of Infectious Disease, Tongji Hospital of Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China) ,  Li Qinghai (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China) ,  Hu Yinan (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China) ,  Wang Qi (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China) ,  Zhu Xianying (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China) ,  Wang Jun (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, China)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 486  号： 4  ページ： 1021-1026  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 持続性線維芽細胞活性化は特発性肺線維症(IPF)の支配的な特徴であるが,この過程を制御する転写および後成的機序は十分に理解されていない。サイレント情報調節因子1型(Sirt1)は,様々な病態生理学的過程で重要な調節的役割を持つクラスIIIヒストンデアセチラーゼのメンバーであるが,線維性肺疾患におけるその役割は明確には解明されていない。IPF患者の肺組織およびブレオマイシン(BLM)誘発肺線維症のマウスモデルにおけるSirt1発現は免疫蛍光法により評価した。マウスモデルまたは形質転換成長因子β_1(TGFβ_1)を介した肺線維芽細胞細胞モデルにおけるBLM誘発肺線維症におけるSirt1の機能はSirt1活性化,過剰発現及びSirt1のノックダウンにより調べた。最後に,p300シグナル伝達経路の関与を評価した。本研究では,著者らは,BLM誘導性肺線維症と同様に,IPF患者の肺におけるSirt1のアップレギュレーション,線維化巣の凝集肺線維芽細胞において,を見出した。Sirt1の活性化あるいは過剰発現は,TGFβ_1仲介肺線維芽細胞の分化と活性化を減弱させ,マウスにおける実験的肺線維症の重症度を減少させた。がSirt1のノックダウン肺線維芽細胞におけるTGFβ_1の線維化活性を促進した。肺線維症におけるSirt1の役割の可能性のある機構は,p300の発現を調節することによるものであった。は肺線維症の重要な調節因子としてのSirt1を特性化し,IPFに対する潜在的な新規治療戦略としてのSirt1の活性化または過剰発現に対する原理の証明を提供する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 治療計画 ,  ブレオマイシン ,  患者 ,  ヒストンデアセチラーゼ ,  蛍光抗体法 ,  凝集 ,  *肺線維症 ,  TGFβ ,  線維芽細胞 ,  アップレギュレーション
準シソーラス用語： 肺線維芽細胞 ,  マウスモデル ,  調節因子 ,  特発性肺線維症 ,  *過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： サイレント情報調節因子1型 ,  肺線維症 ,  ブレオマイシン ,  レスベラトロール ,  SRT1720

分類 (2件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C) ,  生物学的機能  (EB04020F)

タイトルに関連する用語 (6件)： SIRT1 ,  活性化 ,  過剰発現 ,  P300 ,  肺線維症 ,  減弱