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J-GLOBAL ID：201802282137593619   整理番号：18A0482328

脂肪組織における炎症とエネルギーホメオスタシスの岐路に立つTBK1【Powered by NICT】

TBK1 at the Crossroads of Inflammation and Energy Homeostasis in Adipose Tissue

著者 (12件)： Zhao Peng (Division of Metabolism and Endocrinology, Department of Medicine, University of California-San Diego, La Jolla, CA 92093, USA) ,  Zhao Peng (Life Sciences Institute, University of Michigan, Ann Arbor, MI 48109, USA) ,  Wong Kai in (Division of Metabolism and Endocrinology, Department of Medicine, University of California-San Diego, La Jolla, CA 92093, USA) ,  Sun Xiaoli (Division of Metabolism and Endocrinology, Department of Medicine, University of California-San Diego, La Jolla, CA 92093, USA) ,  Reilly Shannon M. (Division of Metabolism and Endocrinology, Department of Medicine, University of California-San Diego, La Jolla, CA 92093, USA) ,  Reilly Shannon M. (Life Sciences Institute, University of Michigan, Ann Arbor, MI 48109, USA) ,  Uhm Maeran (Life Sciences Institute, University of Michigan, Ann Arbor, MI 48109, USA) ,  Liao Zhongji (Division of Metabolism and Endocrinology, Department of Medicine, University of California-San Diego, La Jolla, CA 92093, USA) ,  Skorobogatko Yuliya (Division of Metabolism and Endocrinology, Department of Medicine, University of California-San Diego, La Jolla, CA 92093, USA) ,  Skorobogatko Yuliya (Life Sciences Institute, University of Michigan, Ann Arbor, MI 48109, USA) ,  Saltiel Alan R. (Division of Metabolism and Endocrinology, Department of Medicine, University of California-San Diego, La Jolla, CA 92093, USA) ,  Saltiel Alan R. (Life Sciences Institute, University of Michigan, Ann Arbor, MI 48109, USA)
資料名： Cell (Cambridge, Mass.)  (Cell (Cambridge, Mass.))
巻： 172  号： 4  ページ： 731-743.e12  発行年： 2018年 
JST資料番号： A0707B  ISSN： 0092-8674  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 非正準IKKファミリーメンバーTANK結合キナーゼ1(TBK1)は炎症性サイトカインにより活性化されるが,代謝制御におけるその役割は不明のままである。本稿で,著者らはキナーゼはエネルギー代謝を制御することを報告する。Tbk1発現はHFD給餌マウスの脂肪細胞における増加した。脂肪細胞特異的TBK1ノックアウト(ATKO)はエネルギー消費を増加させることによりHFD誘導の肥満を減弱する更なる研究は,TBK1を直接AMPKを阻害する呼吸を抑制し,エネルギー貯蔵を増加させることを示した。逆に,異化条件下でAMPKの活性化はリン酸化を介してTBK1活性,AMPKの下流標的ULK1により仲介されるを増加させることができる。驚いたことに,ATKOも脂肪組織炎症とインスリン抵抗性を悪化させる。TBK1はリン酸化およびIKKキナーゼの分解を誘導するNIK炎症を抑制する,NF-κB活性を減弱する。TBK1はNF-κB活性化に対するAMPK活性の負の影響を仲介する。これらのデータは,低栄養の両方でエネルギー感知及び炎症性シグナル伝達経路の間の双方向性クロストークの仲介におけるTBK1のユニークな役割を示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： NFκB ,  リン酸化 ,  異化 ,  炎症性サイトカイン ,  栄養失調 ,  エネルギー消費 ,  *脂肪組織 ,  肥満 ,  脂肪細胞 ,  インスリン抵抗性 ,  *炎症 ,  代謝調節 ,  エネルギー代謝
準シソーラス用語： AMP活性化蛋白質キナーゼ ,  *エネルギーホメオスタシス , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： インスリン抵抗性 ,  蛋白質りん酸化 ,  エネルギー消費 ,  AMPK ,  NFκB ,  肥満 ,  サイトカイン ,  ミトコンドリア

分類 (2件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (4件)： 脂肪組織 ,  炎症 ,  エネルギーホメオスタシス ,  TBK1