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J-GLOBAL ID：201802282168094583   整理番号：18A0106825

PI3K/Aktシグナル伝達経路は,プロポフォールによって誘発された胎仔ラット海馬ニューロンのアポトーシスに及ぼすデクスメデトミジンの保護作用に関与している可能性がある。【JST・京大機械翻訳】

Neuroprotection of dexmedetomidine against propofol-induced neuroapoptosis partly mediated by PI3K/Akt pathway in hippocampal neurons of fetal rat

資料名： Journal of Zhejiang University - Science B. Biomedicine & Biotechnology  (Journal of Zhejiang University - Science B. Biomedicine & Biotechnology)
巻： 18  号： 9  ページ： 789-796  発行年： 2017年 
JST資料番号： W1572A  ISSN： 1673-1581  CODEN： JZUSAM  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的;PI3K/Aktシグナル伝達経路がプロポフォールによって誘導される胎仔海馬ニューロンのアポトーシスに及ぼす保護作用について研究し、可能な作用機序を予備的に検討する。革新点:胎児ラット海馬ニューロンの研究により、デクスメデトミジンによるプロポフォール誘導のニューロンアポトーシス作用部分はPI3K/Aktシグナル伝達経路によって仲介されることが分かった。方法;最初に,胎児の海馬ニューロンを分離し,同定した。ニューロンの活性に及ぼすプロポフォールの影響を,MTT法によって検出した。その後、ニューロンを異なる群に分け、それぞれ0.1、1、10と100μmol/Lのデクスメデトミジンで前処理細胞を処理し、その後100μmol/Lのプロポフォールを加えて培養し、同時にプロポフォール群と正常対照群を設定した。ウェスタンブロット法を用いて,Akt,p-Akt,Bad,p-BadおよびBcl-xLの発現を検出した。100μmol/Lのデクスメデトミジン前処理の前にLY294002を加え、PI3K/Akt経路が右メデトミジンによるプロポフォール誘導の胎仔海馬ニューロンのアポトーシスに対する保護作用に参与するかどうかについて研究した。結論;実験結果は,プロポフォールが,ニューロンの細胞活性とp-Aktとp-Badの発現レベルを有意に減少させ,Badの発現を増加させたことを示した。【結果】LY294002は,Bcl-xL/Badの比率を増加させることができ,そして,LY294002は,デクスメデトミジンの保護作用を阻害することができた。これらの結果は,プロポフォールによって誘発された海馬ニューロンのアポトーシスに対するデクスメデトミジンの保護作用がPI3K/Aktシグナル伝達経路によって仲介されることを示した。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *アポトーシス ,  *保護作用 ,  ウェスタンブロット法 ,  *胎児 ,  前処理 ,  *ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  *ニューロン ,  フェノール類
準シソーラス用語： 細胞活性 ,  Bcl-XL ,  bcl-2関連細胞死蛋白質 ,  神経細胞アポトーシス ,  *海馬ニューロン ,  *伝達経路 ,  *Akt/蛋白質キナーゼB , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： Dexmedetomidine ,  Propofol ,  Neuroapoptosis ,  PI3K/Akt

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： プロポフォール

タイトルに関連する用語 (12件)： PI3K ,  Akt ,  シグナル伝達経路 ,  プロポフォール ,  誘発 ,  胎仔 ,  ラット ,  海馬ニューロン ,  アポトーシス ,  デクスメデトミジン ,  保護作用 ,  可能性