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J-GLOBAL ID：201802282405606650   整理番号：18A0286703

アデノシンA2A受容体は自閉症のBTBR T~+Itpr3~tf/JマウスモデルにおけるTh17/retinoid関連オーファン受容体γt(RORγt)シグナル伝達を介して神経免疫機能を調節する【Powered by NICT】

Adenosine A2A receptor modulates neuroimmune function through Th17/retinoid-related orphan receptor gamma t (RORγt) signaling in a BTBR T⁺ Itpr3^tf/J mouse model of autism

著者 (7件)： Ansari Mushtaq A. (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Nadeem Ahmed (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Attia Sabry M. (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Attia Sabry M. (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, Al-Azhar University, Cairo, Egypt) ,  Bakheet Saleh A. (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Raish Mohammad (Department of Pharmaceutics, College of Pharmacy, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia) ,  Ahmad Sheikh F. (Department of Pharmacology and Toxicology, College of Pharmacy, King Saud University, Riyadh, Saudi Arabia)
資料名： Cellular Signalling  (Cellular Signalling)
巻： 36  ページ： 14-24  発行年： 2017年 
JST資料番号： T0667A  ISSN： 0898-6568  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 自閉症スペクトラム障害(ASD)は異常な社会的相互作用により特徴付けられる複雑な神経発達障害,社会的コミュニケーションを阻害する反復行動,および限局性関心である。BTBRT+tf/J(TBR)近交系マウスは,ASDのモデルとして一般に使用される,ヒトにおけるADSの兆候に似た反復行動と社会的行動障害を示す。アデノシンA2A受容体(A2ARs)は,免疫,炎症,神経変性疾患の治療における潜在的標的として考えられている。本研究では,TBR及びC57BL/6(B6)マウスにおけるCD4~+Tひ臓細胞におけるIL-17A~+,RORγt~+,Foxp3~+,IL-10~+の挙動(自己グルーミング),ホットプレート試験結果,発現レベルに対するA2Aアデノシン受容体(A2AR)きっ抗薬SCH-5826(SCH)とアゴニストCGS-21680(CGS)の影響を研究した。もIL-17A,RORγt,Stat3,Stat3,Foxp3とIL-10mRNA及び脳組織中の蛋白質発現レベルを評価した。CGS処理マウスは有意に変化した自己グルーミングスコアとホットプレート試験に対する応答の減少を示した。の結果は,SCHがIL-17A~+とRORγt~+発現レベルを増加させた効率的かつCD4~+細胞におけるFoxp3~+およびIL-10~+発現レベルを低下させたことを明らかにした。しかし,CGSによる処理はこれらの効果を有意に逆転させた。さらに,BTBR制御とSCH処理と比較して,CGSはIL-17A,RORγt,Stat3,およびStat3レベルを有意に低下させ,Foxp3とIL-10mRNAと蛋白質発現レベルを増加させた。著者らの結果は,CGS A2AR作動薬は神経免疫機能不全のための将来の治療戦略のためのユニークな標的を示す可能性があることを明確に示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 炎症 ,  社会的行動障害 ,  *自閉症 ,  機能障害 ,  ヒト
準シソーラス用語： FoxP3 ,  STAT3転写因子 ,  蛋白質発現 ,  C57BL/6マウス ,  神経変性疾患 ,  自閉症スペクトラム障害 ,  *神経免疫 ,  *RORγt ,  *マウスモデル ,  *A2A受容体 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 自閉症 ,  アデノシンA2A受容体 ,  BTBR T~+Itpr3~tf/J(BTBR)マウスC57BL/6(B6)マウス ,  IL-17A/RORγt

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (9件)： アデノシンA2A受容体 ,  自閉症 ,  マウスモデル ,  Th17 ,  オーファン受容体 ,  RORγt ,  シグナル伝達 ,  神経免疫 ,  調節