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J-GLOBAL ID：201802282516290602   整理番号：18A1617223

Mig3の過剰発現はmiR-141/PDCD4軸の調節を介して大腸癌細胞をオキサリプラチンに感作する【JST・京大機械翻訳】

Overexpression of MEG3 sensitizes colorectal cancer cells to oxaliplatin through regulation of miR-141/PDCD4 axis

著者 (4件)： Wang Hongjian (The Fifth Department of Digestion, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, 450052, China) ,  Li Hui (Department of Digestion, Huaihe Hospital of Henan University, Kaifeng, 475000, China) ,  Zhang Lei (Department of Digestion, Huaihe Hospital of Henan University, Kaifeng, 475000, China) ,  Yang Desheng (Department of Digestion, Huaihe Hospital of Henan University, Kaifeng, 475000, China)
資料名： Biomedicine & Pharmacotherapy  (Biomedicine & Pharmacotherapy)
巻： 106  ページ： 1607-1615  発行年： 2018年 
JST資料番号： A0845C  ISSN： 0753-3322  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 薬剤耐性の存在は悪性腫瘍における化学療法失敗の主な理由である。長い非コードRNA(lncRNA)母性発現遺伝子3(MEGA3)は,腫瘍形成と化学耐性と関係する。本研究では,オキサリプラチン耐性結腸直腸癌(CRC)におけるMEGA3の役割とその潜在的機構を同定することを目的とした。Meg3はオキサリプラチン耐性CRC組織と細胞系でダウンレギュレーションされた。低いME3発現はCRC患者の予後不良と相関した。ME3の過剰発現はHT29/OXAおよびHCT116/OXA細胞のオキサリプラチン感受性を改善した。Meg3はHCT116/OXA細胞におけるmiR-141発現を抑制した。さらに,ME3は,競合する内在性RNA(ceRNA)として作用するmiR-141を標的とすることによりPDCD4発現を上昇させた。miR-141阻害またはPDCD4アップレギュレーションは,オキサリプラチン耐性における機能的役割を模倣することができ,それは,ME3の過剰発現によって打ち消された。まとめると,ME3は,miR-141/PDCD4軸を調節することにより,オキサリプラチンに対するCRC細胞の感受性を促進し,CRCに対する新規な治療戦略を提供した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 治療計画 ,  薬物療法 ,  患者 ,  薬物耐性 ,  アップレギュレーション ,  ダウンレギュレーション ,  感受性 ,  *大腸腫瘍 ,  遺伝子 ,  RNA【核酸】
準シソーラス用語： 予後不良 ,  結腸直腸癌 ,  悪性腫瘍 ,  *オキサリプラチン ,  *過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 大腸癌 ,  オキサリプラチン ,  LncRNA MEG3 ,  miR-141 ,  PDCD4

分類 (2件)： 消化器の腫よう  (GH04000D) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (6件)： 過剰発現 ,  PDCD4 ,  調節 ,  大腸癌細胞 ,  オキサリプラチン ,  感作