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J-GLOBAL ID:201802282577187619   整理番号:18A0850230

CADM2/Akt経路は食道扁平上皮癌細胞における増殖とアポトーシスに対するmiR-21-5pダウンレギュレーションの阻害効果に関与する【JST・京大機械翻訳】

The CADM2/Akt pathway is involved in the inhibitory effect of miR-21-5p downregulation on proliferation and apoptosis in esophageal squamous cell carcinoma cells
著者 (6件):
資料名:
巻: 288  ページ: 76-82  発行年: 2018年 
JST資料番号: H0058B  ISSN: 0009-2797  CODEN: CBINA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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食道癌の主なサブタイプである食道扁平上皮癌(ESCC)は世界中で8番目に多い癌である。細胞接着分子2(CADM2)は,腫瘍抑制剤として報告されており,通常,いくつかの癌において下方制御されている。しかしながら,ESCCにおけるCADM2の役割は不明のままである。本研究の目的は,ESCCにおけるCADM2の潜在的役割と根底にある作用機序を評価することであった。ここでは,CADM2がESCC組織および細胞系で低発現することを見出した。CADM2過剰発現は,ESCC細胞の増殖を阻害し,アポトーシスを誘導した。さらに,CADM2過剰発現はESCC細胞におけるAktシグナル伝達経路を抑制した。miR-21-5pダウンレギュレーションは細胞増殖を阻害し,細胞アポトーシスを誘導したが,CADM2ノックダウンは抗miR-21-5pの効果を減弱した。p-Aktの発現は,抗miR-21でトランスフェクションした細胞で減少した。しかしながら,p-Aktの発現は,抗miR-21-5pおよびsi-CADM2を共トランスフェクションした細胞において,抗miR-21-5pトランスフェクション細胞におけるそれと比較して増加した。まとめると,CADM2/Akt経路はESCC細胞における増殖とアポトーシスに対するmiR-21-5pダウンレギュレーションの阻害効果に関与している。これらの知見は,miR-21-5p/CADM2/Akt軸がESCCの治療のための新しいアプローチである可能性があることを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  消化器の腫よう 

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