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J-GLOBAL ID：201802282699880193   整理番号：18A0275565

脂肪細胞における炎症誘発性サイトカインの生産における異なる役割を持つGPR120【Powered by NICT】

GPR120 in adipocytes has differential roles in the production of pro-inflammatory adipocytokines

著者 (12件)： Hasan Arif Ul (Department of Cardiorenal and Cerebrovascular Medicine, Faculty of Medicine, Kagawa University, 1750-1, Ikenobe, Miki-cho, Kita-gun, Kagawa 761-0793, Japan) ,  Hasan Arif Ul (Department of Pharmacology, Faculty of Medicine, Kagawa University, 1750-1, Ikenobe, Miki-cho, Kita-gun, Kagawa 761-0793, Japan) ,  Ohmori Koji (Department of Cardiorenal and Cerebrovascular Medicine, Faculty of Medicine, Kagawa University, 1750-1, Ikenobe, Miki-cho, Kita-gun, Kagawa 761-0793, Japan) ,  Hashimoto Takeshi (Department of Cardiovascular Physiology, Faculty of Medicine, Kagawa University, 1750-1, Ikenobe, Miki-cho, Kita-gun, Kagawa 761-0793, Japan) ,  Kamitori Kazuyo (Department of Cell Physiology, Faculty of Medicine, Kagawa University, 1750-1, Ikenobe, Miki-cho, Kita-gun, Kagawa 761-0793, Japan) ,  Yamaguchi Fuminori (Department of Cell Physiology, Faculty of Medicine, Kagawa University, 1750-1, Ikenobe, Miki-cho, Kita-gun, Kagawa 761-0793, Japan) ,  Noma Takahisa (Department of Cardiorenal and Cerebrovascular Medicine, Faculty of Medicine, Kagawa University, 1750-1, Ikenobe, Miki-cho, Kita-gun, Kagawa 761-0793, Japan) ,  Igarashi Junsuke (Department of Cardiovascular Physiology, Faculty of Medicine, Kagawa University, 1750-1, Ikenobe, Miki-cho, Kita-gun, Kagawa 761-0793, Japan) ,  Tsuboi Kazuhito (Department of Biochemistry, Faculty of Medicine, Kagawa University, 1750-1, Ikenobe, Miki-cho, Kita-gun, Kagawa 761-0793, Japan) ,  Tokuda Masaaki (Department of Cell Physiology, Faculty of Medicine, Kagawa University, 1750-1, Ikenobe, Miki-cho, Kita-gun, Kagawa 761-0793, Japan) ,  Nishiyama Akira (Department of Pharmacology, Faculty of Medicine, Kagawa University, 1750-1, Ikenobe, Miki-cho, Kita-gun, Kagawa 761-0793, Japan) ,  Kohno Masakazu (Department of Cardiorenal and Cerebrovascular Medicine, Faculty of Medicine, Kagawa University, 1750-1, Ikenobe, Miki-cho, Kita-gun, Kagawa 761-0793, Japan)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 486  号： 1  ページ： 76-82  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 栄養過剰はメタボリックシンドロームにおける炎症性反応を導くいかに良く特性化されていない。ここでは,脂肪細胞における炎症性経路に及ぼすω-3多価不飽和脂肪酸特異的G蛋白質結合受容体120(GPR120)活性化の影響,及びマクロファージ遊走に対するこのプロセスの影響を評価した。3T3-L1脂肪細胞を用いて,その合成配位子を用いたagonizing GPR120,GSK137647,インターロイキン-6(IL 6)とC-Cモチーフケモカインリガンド2(CCL2)の基礎およびリポ多糖類誘発両方の産生を減弱させることを見出した。さらに,介入は核因子κB阻害剤α(IκBα)と核因子κ-B p65サブユニット(p65)の核転座の燐酸化を低下した。さらに,GPR120自体のサイレンシングはIL-6とCCL2mRNA発現を低下させた。蛋白質キナーゼC(PKC)の阻害は,IL 6とCCL2のmRNAに及ぼすGSK137647のダウンレギュレーション効果を増強した。マウス胚性線維芽細胞におけるIL-6遺伝子のプロモーター活性を測定するためのルシフェラーゼアッセイを用いて,著者らは,GPR120単独の外因性トランスフェクションは,プロモーター活性,GSK137647によって増大されたを減少させることを示した。PKCの阻害は,プロモーター活性を低下させた。それにもかかわらず,GSK137647処理脂肪細胞から採取した馴化培地で生育したRAW-264.7マクロファージはマトリックスメタロプロテイナーゼ-9と 3の発現,メタロプロテイナーゼ-1の組織阻害剤を減弱させた。順化培地でも,これらのマクロファージのリポ多糖誘発移動を阻害した。総合すれば,これらの結果は,GPR120はPKCが仲介する炎症性経路と関連しているが,核因子カッパB経路に及ぼすGPR120の直接阻害効果は抗炎症する重要な証拠を提供した。さらに,GPR120活性はマクロファージにおける細胞外マトリックス調節因子の脂肪細胞仲介産生増加を減弱させることができ,パラクリン機構によりこれら細胞の移動を減少させることができる。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： リポ多糖類 ,  遺伝子 ,  *炎症 ,  mRNA ,  消炎作用 ,  インターロイキン6 ,  トランスフェクション ,  リン酸化 ,  マクロファージ ,  *炎症性サイトカイン ,  NFκB ,  タンパク質キナーゼC ,  *脂肪細胞 ,  ダウンレギュレーション ,  *GPR120

著者キーワード (5件)： 肥満 ,  細胞外マトリックスのリモデリング因子 ,  蛋白質キナーゼC ,  Toll様受容体 ,  ω-3多価不飽和脂肪酸

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (4件)： 脂肪細胞 ,  炎症誘発性サイトカイン ,  役割 ,  GPR120