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J-GLOBAL ID:201802283039669473   整理番号:18A0508731

カルシウムシグナルによるオートファジーの調節:我々はコンセンサスを持っているか【Powered by NICT】

The regulation of autophagy by calcium signals: Do we have a consensus?
著者 (5件):
資料名:
巻: 70  ページ: 32-46  発行年: 2018年 
JST資料番号: T0875A  ISSN: 0143-4160  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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マクロオートファジー(以下,オートファジーと呼ぶ)は分解とリサイクル細胞成分,細胞機能維持のための細胞過程である。オートファジーはセル状材料の小胞貪食を介して開始し,リソソームヒドロラーゼによるそれらの分解に,オートファジーフラックス’と呼ばれているしばしば全プロセスであった。オートファジーは多くの足場およびシグナル伝達分子の相互作用を必要とする多段階経路である。特に,最初の酵母で特徴づけられた~30オートファジー調節(Atg)蛋白質のファミリーのオーソログはほ乳類細胞における自己貪食小胞の開始と処理において重要な役割を果たしている。セリン/トレオニンキナーゼmTOR(ラパマイシンの機構的標的)は栄養飢餓への細胞の正準オートファジー応答のマスター調節因子である。さらに,細胞エネルギー状態の重要なセンサーであるAMP活性化蛋白質キナーゼ(AMPK)は,mTORを阻害することにより,またはりん酸化他の下流標的によるオートファジーを誘発することができる。カルシウム(Ca~2+)は,mTORとAMPKの双方を含むオートファジーシグナル伝達経路と同様に,これらのキナーゼを含むさせないオートファジーに関与している。多くの研究はサイトゾルCa~2+信号はオートファジーの引き金を引くことができることを示した。さらに,サイトゾルCa~2+信号を防止する外因性キレート剤の導入は多くの異なる刺激に応答してオートファジーを阻害し,緩衝Ca~2+はオートファジーの誘発ではなく,オートファジーフラックス中の近位および遠位段階に影響することを示唆した。このような観測はCa~2+は自食シグナルとして重要な役割を果たすことを示す。しかし,細胞Ca~2+シグナルも抗オートファジー作用を発揮することができる。例えば,Ca~2+チャンネル遮断薬はオートファジー抑制Ca~2+シグナルの損失に起因するオートファジーを誘導する。添加では,生理的シグナル伝達時のミトコンドリアによるCa~2+の隔離は細胞生物エネルギーを維持するために必要と思われる,AMPK依存性オートファジーを抑制した。本論文では,オートファジーフラックスを制御する種々のCa~2+シグナル,Ca~2+チャンネルとCa~2+源の提案された役割の証拠の総合的概観を提供することを試みた。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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細胞生理一般 
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