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J-GLOBAL ID：201802283266444197   整理番号：18A0107232

パーキンソン病のMPTPモデルにおける治療アプローチとしてのインターロイキン4誘発神経保護とミクログリア活性化の調節【JST・京大機械翻訳】

著者 (1件)： Bj?rn Spittau (INSTITUTE FOR ANATOMY AND CELL BIOLOGY, DEPARTMENT OF MOLECULAR EMBRYOLOGY, FACULTY OF MEDICINE, UNIVERSITY OF FREIBURG, FREIBURG IM BREISGAU, BADEN-WUERTTEMBERG, GERMANY;INSTITUTE OF ANATOMY, UNIVERSITY OF ROSTOCK, ROSTOCK, MECKLENBURG-VORPOMMERN, GERMANY)
資料名： Zhongguo Shenjing Zaisheng Yanjiu(Yingwenban)  (Zhongguo Shenjing Zaisheng Yanjiu(Yingwenban))
巻： 12  号： 9  ページ： 1433-1434  発行年： 2017年 
JST資料番号： C2641A  ISSN： 1673-5374  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Parkinson病(PD)は,60歳以上の世界人口の2%まで影響を及ぼす最も一般的な神経変性疾患の1つとして記述されている。PDの特徴は,中脳ドーパミン作動性(mDA)ニューロンの進行性喪失と線条体ドーパミンレベルの減少であり,それは,運動障害,安静時振戦,剛性,および歩行障害などの典型的な臨床運動症状をもたらすことになると考えられる。PDの原因は部分的にしか理解されておらず,PD患者と同様にPDの毒素に基づくモデルで観察される一般的現象の1つは,微小グリア駆動神経炎症反応であり,少なくとも部分的にニューロン損失の悪化と臨床症状の悪化(Machado et al.,2016)にあると思われる。これらの著者らによって最近要約されたように,mDAニューロンの変性は,ニューロン-ミクログリアのコミュニケーションを減少させ,死んだニューロンからの細胞内成分の放出は,さらに挑戦されたmDAニューロンに近接して位置するミクログリアの活性化を誘発する。活性化により,ミクログリアは,続いて,ストレスを与えられたmDAニューロンを刺激する,いくつかの炎症因子の発現と再活性化を増加させ,その結果,PD(Figure 1)の進行性の増加を促進することが示唆された。微小グリア媒介神経毒性に次いで,老化はPDを発生させる主要な危険因子の1つである。興味あることに,老化はさらにミクログリアに影響を及ぼし,それらの機能的状態と神経発生に対する年齢依存性ミクログリア変化の影響については現在広く研究されている。高齢中枢神経系(CNS)におけるミクログリアは,腫瘍壊死因子α(TNF-α),インターロイキン1β(IL-1β)またはインターロイキン6(IL-6)などの炎症マーカーの高レベルを発現することが示され,さらに強い応答と長い応答を伴う炎症性刺激に反応することが示されている。この現象は,ミクログリアプライミングと呼ばれ,最近の研究は,老化およびプライム化ミクログリアが,PDの動物モデル(Spitau,2017)における神経毒性効果の増強を促進することを示している。しかしながら,活性化刺激に依存して,ミクログリア反応は神経保護と神経再生を促進することもできる。防御的ミクログリア活性化表現型を誘導する因子の中で,インターロイキン4(IL-4)はin vitroおよびin vivoでの再生および抗炎症表現型に対するミクログリア活性化をシフトすることが示されている(Zhou et al.,2012;Casellaら,2016)。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *Parkinson病 ,  炎症 ,  ニューロン ,  危険因子 ,  *ミクログリア ,  *グリア細胞 ,  消炎作用 ,  *治療法 ,  表現型 ,  患者 ,  神経毒性 ,  TNFα ,  運動障害
準シソーラス用語： 動物モデル ,  神経変性疾患 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 神経系の疾患  (GN03000O) ,  神経系の診断  (GN02000H) ,  神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (9件)： パーキンソン病 ,  MPTP ,  モデル ,  治療 ,  インターロイキン4 ,  誘発 ,  神経 ,  ミクログリア活性化 ,  調節