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J-GLOBAL ID：201802283378845195   整理番号：18A1172430

【結語】シスプラチンは,PI3K/AKT/mTORシグナル経路を阻害することによって,子宮内膜癌のIshikawa細胞の自己貪食を誘導する。【JST・京大機械翻訳】

Cisplatin Induces Endometrial Carcinoma Ishikawa Cell Autophagy by Inhibiting PI3K / AKT / mTOR Signaling Pathway

著者 (5件)： Lin Qiongyan (广州医科大学附属第三医院婦産科,广州,510150) ,  Sheng Xiujie (广州医科大学附属第三医院婦産科,广州,510150) ,  Liu Juan (广州医科大学附属第三医院婦産科,广州,510150) ,  Xiong Hanzhen (广州医科大学附属第三医院病理科,广州,510150) ,  Wang Yifeng (南方医科大学附属珠江医院婦産科,广州,510218)
資料名： Zhongliu Yufang yu Zhiliao  (Zhongliu Yufang yu Zhiliao)
巻： 30  号： 5  ページ： 337-342  発行年： 2017年 
JST資料番号： C3547A  ISSN： 1674-0904  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:シスプラチンが子宮内膜癌Ishikawa細胞のオートファジーに与える影響を検討し、PI3K/AKT/mTORシグナル経路の作用を検討する。方法;透過型電子顕微鏡(TEM)により,自己貪食形成を観察した。微小管関連蛋白1軽鎖3融合タンパク質II(microtubule-associatedprotein1lightchain3fusionproteinII)を免疫蛍光検査で測定した。PI3K,AKTおよびmTORの蛋白質発現を,Westerblotによって検出した。結果;シスプラチン(20μg/mL)はIshikawa細胞の自食作用を誘導でき、そのうち24hグループは明らかに12hグループより高い(P<0.05);対照群(20μg/mL-0h)と比較して,オートファジー関連蛋白質-LC3IIの発現は,時間依存的に増加した(P<0.05)。リン酸化AKT1,リン酸化mTOR,およびPBKp85の発現レベルは,時間依存的に減少した。インシュリン様成長因子-1(insulin-likegrowthfactors-1;IGF-1とシスプラチンの共培養群のオートファゴソームとLC3IIの発現はシスプラチン群より低かったが,対照群より高かった。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 軽鎖 ,  *オートファジー ,  タンパク質 ,  *子宮内膜癌 ,  リン酸化 ,  時間依存性 ,  共培養 ,  *シスプラチン ,  透過型電子顕微鏡 ,  微小管 ,  *ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  融合タンパク質
準シソーラス用語： オートファゴソーム ,  対照群 ,  蛋白質発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： Cisplatin ,  Endometrial cancer ,  Autophagy ,  PI3K/AKT/mTOR signaling pathway

分類 (4件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  酵素一般  (EB09010D)

タイトルに関連する用語 (10件)： シスプラチン ,  PI3K ,  Akt ,  mTOR ,  シグナル経路 ,  阻害 ,  子宮内膜癌 ,  Ishikawa細胞 ,  自己貪食 ,  誘導