アルミニウム誘発神経変性に対するウェデロラクトンと没食子酸の神経保護効果の評価:散発性筋萎縮性側索硬化症との関連性【JST・京大機械翻訳】

Maya S.; Prakash T.; Goli Divakar

文献

J-GLOBAL ID：201802283432590571 整理番号：18A1588806

アルミニウム誘発神経変性に対するウェデロラクトンと没食子酸の神経保護効果の評価:散発性筋萎縮性側索硬化症との関連性【JST・京大機械翻訳】

Evaluation of neuroprotective effects of wedelolactone and gallic acid on aluminium-induced neurodegeneration: Relevance to sporadic amyotrophic lateral sclerosis

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資料名：
巻： 835 ページ： 41-51 発行年： 2018年
JST資料番号： B0841A ISSN： 0014-2999 CODEN： EJPHAZ 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

Al曝露は体内のいくつかのイオンの変化を引き起こし,毒性を引き起こす。アポトーシス,酸化ストレス,ニューロン輸送における破壊,ミトコンドリア損傷,興奮毒性,炎症性メディエーターの生成,およびミクログリア活性化のような。これらの複数の機構は,散発性筋萎縮性側索硬化症(sALS)を含むいくつかの神経変性疾患をもたらす。本研究は,アルミニウム誘導神経変性に対するウェデロラクトン(WL)および没食子酸(GA)の神経保護効果の背後にある機構を明らかにし,sALSの治療を見出すためのプラットフォームを明らかにすることを目的とした。塩化アルミニウム(AlCl_3)誘導神経変性モデルを用いて,WL(100&200mg/kg)とGA(100&200mg/kg)の神経保護効果を研究した。本研究は雄Wistarラットを用いて行った。運動学習能力,運動協調,運動活性,サイトカイン産生,BDNF,グルタチオンペルオキシダーゼ(GPx),m-カルパイン,カスパーゼ-3阻害及びL-グルタミン酸レベルに及ぼすWL及びGAの影響を評価した。本研究は,WLとGAによる治療が,抗酸化状態,BDNFを改善し,グルタミン酸興奮毒性を予防することによって,Alによって引き起こされた毒性から運動ニューロンを保護することができることを示唆する。また,WLとGAは,カスパーゼ-3活性化の阻害と炎症性サイトカインのダウンレギュレーションに効果的であることが分かった。また,WLとGAは,ラットにおける運動学習能力と運動協調の改善に効果的であることがわかった。WLとGAの保護効果は,組織病理学的結果からさらに確認された。WLとGAは,神経線維の角度形成とニューロン損傷を予防する。本研究は,WLとGAがAlCl_3誘発神経変性の管理に用量依存的に効果的であると結論した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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神経の基礎医学

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