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J-GLOBAL ID:201802283454294038   整理番号:18A0256881

酸化ストレスはin vivoでのラット心臓において蛋白質キナーゼCを阻害することによりエクト 5’ ヌクレオチダーゼを不活性化する【Powered by NICT】

Oxidative stress inactivates ecto-5’-nucleotidase by inhibiting protein kinase C in rat hearts in vivo
著者 (2件):
資料名:
巻: 805  ページ: 125-130  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0841A  ISSN: 0014-2999  CODEN: EJPHAZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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本研究で調べた,アロプリノールはin vivoでのラット心臓透析技術の利用のためのキサンチンオキシダーゼ阻害剤であり,心室心筋間質アデノシン産生を増加させることができる。微小透析プローブは麻酔ラット心臓の左心室心筋に移植した,透析の近傍における組織は,1.0ml/minの速度で透析プローブを介してアデノシン5′-一りん酸(AMP)を含むTyrode液で潅流したエクト 5’ ヌクレオチダーゼの活性を評価することであった。アロプリノール(10μM)は有意にラット心臓透析液(n=6, p<0.05)におけるアデノシンのレベルを増加させ,これはケレリトリン,10μM,蛋白質キナーゼC(PKC)のアンタゴニストにより阻害された。もう一つのフリーラジカルスカベンジャーである補酵素Q10(CoQ10, 100μM)またはアスコルビン酸(ビタミンC;100μM)もアデノシン産生を増加させた。さらに,アロプリノールジアシルグリセロール(DAG; 50μM)誘導増加は71.5±12.0%(n=6, P<0.05)によるアデノシン産生の増加,DAG単独(33.0±10.6%)による増加よりも有意に大きかった(P<0.05)レベル。アロプリノール(10μM)の存在下で,虚血/再潅流ラット心臓におけるAMPプライミングされた透析液アデノシンの著明な上昇が観察された。フリーラジカル生成はPKCの活性化を介してアデノシン産生を抑制する可能性がある。結果は酸化ストレスがラット心臓におけるヌクレオチダーゼ,アデノシン産生の不活性化を引き起こす可能性があることを示唆した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞膜の受容体  ,  心臓作用薬の基礎研究 

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