膀胱癌における潜在的治療標的としての上皮成長因子受容体ファミリー阻害P38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼを同定する【Powered by NICT】

Mora Vidal Regina; Regufe da Mota Sergio; Hayden Annette; Markham Hannah; Douglas James; Packham Graham; Crabb Simon J.

文献

J-GLOBAL ID：201802283496400512 整理番号：18A0576779

膀胱癌における潜在的治療標的としての上皮成長因子受容体ファミリー阻害P38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼを同定する【Powered by NICT】

Epidermal Growth Factor Receptor Family Inhibition Identifies P38 Mitogen-activated Protein Kinase as a Potential Therapeutic Target in Bladder Cancer

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資料名：
巻： 112 ページ： 225.e1-225.e7 発行年： 2018年
JST資料番号： A1193A ISSN： 0090-4295 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

ぼうこう癌の細胞株モデルにおける上皮成長因子受容体(EGFR)またはヒト上皮成長因子受容体2(HER2)阻害に下流シグナル伝達経路活性化と潜在的抵抗性機構における摂動を検討した。ぼうこう癌細胞株におけるEGFRまたはHER2の治療的阻害後の活性化下流シグナル伝達経路ノードを検出するために,検証ステップによって,ホスホキナーゼアレイで構成されていたスクリーニング法を用いた。RT112細胞のエルロチニブ処理は9種りん蛋白質標的(p38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ[MAPK][Thr180/Tyr182],GSK-3α/β[Ser21/9],MEK1/2[Ser218/222,Ser222/226],Akt(蛋白質キナーゼB)[Ser473],TOR(ラパマイシンの標的][Ser2448],Src[Tyr419],p27[Thr198],p27[Thr157],PLCγ-1,[Tyr783])のリン酸化を誘導したが,STAT4(シグナル伝達性転写因子4)(Tyr693)のリン酸化は減少した。これらのうち,p38MAPK燐酸化は,複数の検証段階を経てEGFRまたはHER2シグナル伝達の阻害,異なる膀胱癌細胞株(RT112,UM-UC-3,及びT24)と受容体経路阻害の方法(エルロチニブ,ラパチニブ,siRNA枯渇EGFRまたはHER2の)を含むに応答して起こることを確認した。SB203580によるp38MAPKの化学的阻害はRT112,UM-UC-3,およびT24細胞株(IC_5020 0.85-1,-76.78および-79.12μM,それぞれ)の増殖の阻害をもたらした。分数効果はラパチニブとSB203580を組み合わせたとき細胞増殖の阻害に対して相乗相互作用を示した解析した。p38MAPKは膀胱癌における潜在的な治療標的であり,この戦略は,この疾患における更なる開発を必要とする。もEGFRまたはHER2阻害と関連して開発する併用療法戦略を可能にする。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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細胞生理一般 , 細胞膜の受容体

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