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J-GLOBAL ID:201802283633720022   整理番号:18A0092699

液胞H~+ATPアーゼV_0サブユニットd_2は軟骨細胞肥大と関連していると軟骨細胞分化を支持する【Powered by NICT】

The vacuolar H+ ATPase V0 subunit d2 is associated with chondrocyte hypertrophy and supports chondrocyte differentiation
著者 (4件):
資料名:
巻:ページ: 98-107  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3046A  ISSN: 2352-1872  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
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軟骨細胞肥大は骨発達および成長に重要な寄与をする。ウマ胎児成長軟骨の異なる領域間で差次的に発現するかどうかを決定する最近のトランスクリプトーム研究において同定された新規軟骨遺伝子の数を調べた。十二遺伝子(ATP6V0D2,BAK1,DDX5,GNB1,PIP4K2A,RAP1B,RPS7,SRSF3,SUB1,TMSB4,TPI1とWSB2)は保護または増殖帯よりも肥大軟骨細胞の領域でより高度に発現されることが分かったが,FOXA3とSERPINA1は貯蔵帯よりも肥大帯に低レベルで発現した。液胞H+-~+ATPアーゼ(V ATPase)V_0サブユニットd_2(ATP6V0D2)をコードする,ATP6V0D2をさらなる研究のために選択した。成長軟骨におけるATP6V0D2の免疫組織化学的分析は,貯蔵帯または増殖性軟骨細胞よりも肥大でのより強い染色を示した。ATP6V0D2mRNAと蛋白質の発現はCol10a1とMmp13(分化培地)を含む肥大関連遺伝子の発現を誘導する条件によるマウス軟骨細胞ATDC5細胞株で上方調節された。対照培地で培養したATDC5細胞において,Atp6v0d2のノックダウンまたはバフィロマイシンA1を用いたV-ATPアーゼ活性の阻害はCol2a1発現の減少を引き起こし,分化培地で培養した細胞で二種類の処理は,核面積の減少を引き起こした。Atp6v0d2ノックダウンではなく,V-ATPアーゼの阻害は分化培地によるCol10a1,Mmp13とVegfのアップレギュレーションを抑制したが,V-ATPアーゼの阻害ではなく,Atp6v0d2ノックダウンは,分化培地で培養したATDC5細胞の数の増加をもたらした。これらの観察は,新しい軟骨細胞肥大関連遺伝子としてATP6V0D2を同定した。結果は軟骨細胞分化と肥大を支持する,ATP6V0D2依存性および非依存性の両方の,V-ATPアーゼの役割と一致した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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骨格系 

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