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J-GLOBAL ID：201802283692901770   整理番号：18A0275049

RANKL誘発破骨細胞形成に対するβ-ラパコンの阻害効果【Powered by NICT】

The inhibitory effect of beta-lapachone on RANKL-induced osteoclastogenesis

著者 (11件)： Gu Dong Ryun (Department of Oral Microbiology and Immunology, College of Dentistry, Wonkwang University, Republic of Korea) ,  Gu Dong Ryun (Center for Metabolic Function Regulation (CMFR), School of Medicine, Wonkwang University, Republic of Korea) ,  Lee Joon No (Center for Metabolic Function Regulation (CMFR), School of Medicine, Wonkwang University, Republic of Korea) ,  Oh Gi-Su (Center for Metabolic Function Regulation (CMFR), School of Medicine, Wonkwang University, Republic of Korea) ,  Kim Hyung Jin (Center for Metabolic Function Regulation (CMFR), School of Medicine, Wonkwang University, Republic of Korea) ,  Kim Min Seuk (Department of Oral Physiology, College of Dentistry, Wonkwang University, Republic of Korea) ,  Kim Min Seuk (Institute of Biomaterials Implant, Wonkwang University, Republic of Korea) ,  Lee Seoung Hoon (Department of Oral Microbiology and Immunology, College of Dentistry, Wonkwang University, Republic of Korea) ,  Lee Seoung Hoon (Center for Metabolic Function Regulation (CMFR), School of Medicine, Wonkwang University, Republic of Korea) ,  Lee Seoung Hoon (Institute of Biomaterials Implant, Wonkwang University, Republic of Korea) ,  Lee Seoung Hoon (Integrated Omics Institute, Wonkwang University, Iksan, Jeonbuk, 54538, Republic of Korea)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 482  号： 4  ページ： 1073-1079  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： β-ラパコン(β L)は,還元型ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(N ADH)の基質である:キノンオキシドレダクターゼ1(NQO1)。NQO1は電子ドナーとしてNADHを用いたヒドロキノンへのキノンを減少させ,結果として細胞内N AD+/NADH比を増加させた。βLによりNQO1の活性化はいくつかのメタボリックシンドロームに有益な効果を有し,肥満,高血圧,腎障害などである。しかし,骨代謝に及ぼすβLの影響は不明のままである。,βLは核因子κBリガンド(RANKL)誘導破骨細胞形成の受容体活性化因子の強力な阻害剤であることを示した。βLは用量依存的に破骨細胞形成を阻害し,また破骨細胞分化マーカー遺伝子の発現を減少させ,酒石酸抵抗性酸性ホスファターゼ(Acp5またはTRAP),カテプシンK(CtsK),液胞ATPアーゼV0ドメインのd2アイソ型(Atp6v0d2),破骨細胞関連受容体(OSCAR),および樹状細胞特異的膜貫通蛋白質(Dcスタンプ)のような。RANKL誘導破骨細胞形成のβ-L-処理は細胞NAD+/NADH比を有意に増加させ,5′AMP活性化蛋白質キナーゼ(AMPK),破骨細胞分化の負の調節因子の活性化をもたらした。さらに,βL処理はペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ(PPARγ)とペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ共活性化因子1β(PGC1β)の発現,破骨細胞形成を刺激することができるを有意に抑制した。βL処理法は,c-Fosと核因子活性化T細胞1(NFATc1)の破骨細胞形成のためのマスター転写因子であることをダウンレギュレートした。総合すれば,結果は,βLはRANKL誘導破骨細胞形成を阻害し,RANKL仲介骨疾患の強力な阻害剤と考えられ,閉経後骨粗しょう症,関節リウマチ,歯周炎のようなできることを実証した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 基質 ,  PPARγ ,  関節リウマチ ,  *破骨細胞 ,  ATPアーゼ ,  高血圧症 ,  キノン ,  NFκB ,  骨代謝 ,  骨粗鬆症 ,  *RANKL ,  アデニンヌクレオチド ,  ニコチンアミドヌクレオチド ,  ジヌクレオチド
準シソーラス用語： NFATc1 ,  カテプシンK ,  *破骨細胞形成 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 破骨細胞 ,  β-ラパコン ,  破骨細胞形成 ,  PPARγ ,  PGC1β ,  骨粗しょう症

分類 (1件)： 骨格系  (EJ10030R)

物質索引 (1件)： NADH

タイトルに関連する用語 (5件)： RANKL ,  誘発 ,  破骨細胞形成 ,  β-ラパコン ,  阻害効果