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J-GLOBAL ID:201802283907107042   整理番号:18A1721609

平滑筋ギャップ結合はラット腸間膜抵抗動脈におけるCa2+に基づく活動電位による細胞間Ca2+波と血管収縮の伝播を可能にする【JST・京大機械翻訳】

Smooth muscle gap-junctions allow propagation of intercellular Ca2+ waves and vasoconstriction due to Ca2+ based action potentials in rat mesenteric resistance arteries
著者 (4件):
資料名:
巻: 75  ページ: 21-29  発行年: 2018年 
JST資料番号: T0875A  ISSN: 0143-4160  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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小抵抗動脈に沿った細胞間Ca2+の伝導と血管収縮における血管ギャップ結合の役割は完全には理解されていない。いくつかの脱分極剤トリガーは血管収縮を誘導し,他は局所的脱分極を誘発した。ここでは,平滑筋活動電位(AP)により生じた細胞間Ca2+シグナルと腸間膜抵抗動脈(MA)における血管収縮との間の時間的および空間的関係を検討するための新しい方法を用いた。3mm長動脈の下流末端(T1)を脱分極する外因性KClのパルスは血管収縮と関連した細胞内Ca2+を増加させた。両者の空間広がりと振幅はパルスの持続時間に依存し,1秒パルスに対して非伝導性血管収縮を制限した。一方,TEAで平滑筋細胞(SMC)K+チャンネルを遮断し,BayK8644を有するL型電位依存性Ca2+チャンネル(VGCC)を活性化すると,1秒パルスは細胞間Ca2+波を誘発し,血管収縮は全長3000μmに広がった。Ca2+波はSMC活動電位によりニフェジピン感受性Ca2+スパイクとして広がり,血管収縮を誘発した。細胞間Ca2+と血管収縮の両方は約3mm s-1で広がり,内皮には依存しなかった。Ca2+スパイクの発生ではなく拡散はギャップ結合阻害剤18β-GAにより可逆的に遮断された。したがって,平滑筋ギャップジャンクションは抵抗動脈に沿って広がる脱分極を可能にし,再生Ca2+に基づくAPが起こると,動脈の全長に沿って広がり,続いて広範な血管収縮が続く。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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細胞膜の輸送  ,  循環系の基礎医学  ,  血管作用薬・降圧薬の基礎研究 

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