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J-GLOBAL ID:201802283966440080   整理番号:18A0485627

DJ-1のアデノ随伴ウイルスベクター仲介発現は2 2’,4 4’ テトラブロモジフェニルエーテル(BDE 47)で処置したマウスにおける学習および記憶障害を減弱する【Powered by NICT】

Adeno-associated virus vector-mediated expression of DJ-1 attenuates learning and memory deficits in 2, 2 ́, 4, 4 ́-tetrabromodiphenyl ether (BDE-47)-treated mice
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巻: 347  ページ: 390-402  発行年: 2018年 
JST資料番号: B0362A  ISSN: 0304-3894  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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証拠は,酸化ストレスが2 2’,4 4’-テトラブロモジフェニルエーテル(BDE 47)誘導神経毒性の中央病理学的特徴であることを示した。,酸化ストレス感受性キナーゼである蛋白質キナーゼCデルタ(PKCδ)は切断された種々の神経変性疾患に関与していることを触媒的に活性なフラグメント(PKCδ CF)を得るために蛋白質分解することができた。はBDE-47処理はマウス海馬におけるROS,マロンジアルデヒド,蛋白質カルボニルレベルを増加させることを示した。で,ROSの過剰はカスパーゼ-3依存性PKCδ活性化と誘導NF-κBp65核転座を誘導し,マウス海馬における炎症をもたらした。これらの変化は,BDE-47処理マウスの学習と記憶障害を引き起こした。,抗酸化,Z-DEVD-FMK,カスパーゼ-3阻害剤,またはN アセチル L システインによる処理はPKCδ活性化を阻害し,続いて炎症を阻害し,それによってBDE-47処理マウスの学習と記憶障害を改善した。著者らのデータは,さらにROS PKCδシグナル伝達の活性化は,DJ 1ダウンレギュレーション,異なる神経毒性剤により誘導された酸化ストレスに対する神経保護効果を発揮している1つのと関連していることを示した。海馬におけるアデノ随伴ウイルスベクターによるDJ-1過剰発現は,BDE-47処理マウスにおいて過度のROS産生,抑制されたカスパーゼ-3依存性PKCδ開裂,鈍化した炎症と最終的に逆転学習と記憶障害を効果的に阻害した。まとめると,著者らの結果は,DJ-1はBDE-47誘導神経毒性効果と学習および記憶障害において重要な役割を果たすことを示す。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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