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J-GLOBAL ID：201802284021716373   整理番号：18A0531409

チャイロマルハタ(Epinephelus coioides)由来のFADDの分子クローニングと特性化【Powered by NICT】

Molecular cloning and characterization of FADD from the orange-spotted grouper (Epinephelus coioides)

著者 (8件)： Zhang Xin (College of Marine Sciences, South China Agricultural University, Guangzhou 510642, PR China) ,  Zang Shaoqing (CAS Key Laboratory of Tropical Marine Bio-resources and Ecology, South China Sea Institute of Oceanology, Chinese Academy of Sciences, Guangzhou 510301, PR China) ,  Zang Shaoqing (University of Chinese Academy of Sciences, Beijing 100049, PR China) ,  Zang Shaoqing (Guangdong Provincial Key Laboratory of Applied Marine Biology, South China Sea Institute of Oceanology, Chinese Academy of Sciences, Guangzhou 510301, PR China) ,  Li Chen (College of Marine Sciences, South China Agricultural University, Guangzhou 510642, PR China) ,  Wei Jingguang (College of Marine Sciences, South China Agricultural University, Guangzhou 510642, PR China) ,  Qin Qiwei (College of Marine Sciences, South China Agricultural University, Guangzhou 510642, PR China) ,  Qin Qiwei (Laboratory for Marine Biology and Biotechnology, Qingdao National Laboratory for Marine Science and Technology, Qingdao 266000, PR China)
資料名： Fish & Shellfish Immunology  (Fish & Shellfish Immunology)
巻： 74  ページ： 517-529  発行年： 2018年 
JST資料番号： W1617A  ISSN： 1050-4648  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 死ドメイン(FADD)を有するFas関連蛋白質は主要な細胞死受容体により仲介されるアポトーシスシグナルを伝達する重要なアダプター蛋白質である。細胞死の基本的な手段であることに加えて,FADDは,増殖,細胞周期進行,腫瘍発生,炎症,自然免疫,およびオートファジーに関与している。本研究では,チャイロマルハタ(Epinephelus coioides)由来のFADDホモログ(EcFADD)をクローン化し,魚免疫におけるその可能な役割を解析した。EcFADDの完全長c DNAは808塩基対(bp),推定分子量21.81kDaの190アミノ酸蛋白質をコードする573bpのオープンリーディングフレームを含んでいた。定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応分析により,EcFADDは試験した全ての組織に分布していたことを示した。シンガポールハタイリドウイルス(SGIV)またはポリイノシン-ポリシチジル酸(ポリ[I:C])で誘発された時,E.coioidesのひ臓におけるEcFADDの発現は特異的にアップレギュレーションされた。EcFADDはハタひ臓における細胞質と核(GS)とファットヘッドミノー(FHM)上皮細胞の両方で豊富に分布した。EcFADDの過剰発現は,SGIV感染と複製とSGIV誘導アポトーシスを阻害した。抗ウイルスと抗アポトーシス活性を達成するために,FADDは抗ウイルスIFNシグナル伝達経路におけるインターフェロン刺激応答要素(ISRE)とI型インターフェロン(IFN)遺伝子の活性化を促進し,p53アポトーシス関連転写因子の活性化を阻害した。著者らの結果は,FADDを特性化だけでなく,新しい免疫機能とFADDはウイルス感染とウイルス誘導アポトーシスに応答する分子機構を明らかにした。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 遺伝子 ,  ウイルス ,  *遺伝子クローニング ,  上皮細胞 ,  転写因子 ,  DNA【核酸】 ,  炎症 ,  アダプタータンパク質 ,  脾臓 ,  自然免疫 ,  アポトーシス ,  ウイルス感染 ,  アップレギュレーション
準シソーラス用語： 分子機構 ,  *Fas結合デスドメイン蛋白質 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： Epinephelus coioides ,  FADD ,  SGIV ,  細胞内局在 ,  アポトーシス

分類 (4件)： 感染免疫  (ED03030P) ,  魚類以外の水産動物  (FH02030V) ,  生体防御と免疫系一般  (ED01010F) ,  免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (5件)： チャイロマルハタ ,  Epinephelus ,  FADD ,  分子クローニング ,  特性化