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J-GLOBAL ID：201802284099692717   整理番号：18A0420687

神経因性疼痛マウスの中枢神経系におけるヘムオキシゲナーゼ1/carbon一酸化シグナル伝達経路の活性化により誘発された抗アロディニアおよび抗痛覚過敏効果に関与する機構【Powered by NICT】

Mechanism implicated in the anti-allodynic and anti-hyperalgesic effects induced by the activation of heme oxygenase 1/carbon monoxide signaling pathway in the central nervous system of mice with neuropathic pain

著者 (8件)： Riego Gabriela (Grup de Neurofarmacologia Molecular, Institut d’Investigacio Biomedica Sant Pau, 08025 Barcelona, Spain) ,  Riego Gabriela (Grup de Neurofarmacologia Molecular, Institut de Neurociencies, Universitat Autonoma de Barcelona, 08193 Barcelona, Spain) ,  Redondo Alejandro (Grup de Neurofarmacologia Molecular, Institut d’Investigacio Biomedica Sant Pau, 08025 Barcelona, Spain) ,  Redondo Alejandro (Grup de Neurofarmacologia Molecular, Institut de Neurociencies, Universitat Autonoma de Barcelona, 08193 Barcelona, Spain) ,  Leanez Sergi (Grup de Neurofarmacologia Molecular, Institut d’Investigacio Biomedica Sant Pau, 08025 Barcelona, Spain) ,  Leanez Sergi (Grup de Neurofarmacologia Molecular, Institut de Neurociencies, Universitat Autonoma de Barcelona, 08193 Barcelona, Spain) ,  Pol Olga (Grup de Neurofarmacologia Molecular, Institut d’Investigacio Biomedica Sant Pau, 08025 Barcelona, Spain) ,  Pol Olga (Grup de Neurofarmacologia Molecular, Institut de Neurociencies, Universitat Autonoma de Barcelona, 08193 Barcelona, Spain)
資料名： Biochemical Pharmacology  (Biochemical Pharmacology)
巻： 148  ページ： 52-63  発行年： 2018年 
JST資料番号： B0128A  ISSN： 0006-2952  CODEN： BCPCA6  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 一酸化炭素放出化合物(トリカルボニルジクロロルテニウム(II)二量体,CORM-2)またはヘムオキシゲナーゼ1(HO 1)インダクタ(コバルトプロトポルフィリンIX,CoPP)の投与は,慢性とう痛時の強力な抗侵害受容作用を発揮するが,神経因性疼痛の動物の中枢神経系におけるその作用は評価されていない。著者らの目的は,いくつかの脳領域における坐骨神経損傷により誘導された酸化的,炎症性,分子的変化に及ぼすこれらの処理の影響を調べることである。坐骨神経(CCI)の慢性収縮により誘発した神経障害性疼痛を有する雄C57BL6マウスでは,へん桃核,前前頭皮質,海馬,視床下部,脊髄における核因子赤血球2関連因子2(Nrf2),HO-1とNAD(P)H:キノンオキシドレダクターゼ1(NQO1),ミクログリアマーカー(CD11b/c)およびマイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)の発現(JNK,ERK1/2とp38)に及ぼすCORM-2とCoPPの効果を評価し,ウエスタンブロット分析を用いた。著者らの結果は,CORM-2とCoPPはNrf2とNQO1inの蛋白質レベルを変化させる領域のどれも評価しなかったなかったが,両方の処理はHO-1発現を増加させ,脊髄,海馬および扁桃体および/または前前頭皮質における神経損傷によるCD11b/cおよび/またはMAPKリン酸化の過剰発現を阻害することを示した。CORM-2および/またはCoPP処理もまた,抗酸化と抗炎症効果を生成し,特定の脳領域における坐骨神経損傷により活性化されたMAPKを阻害する強力な抗アロディニアと抗痛覚過敏作用を発揮することを示した。結論として,これらのデータは持続性神経因性疼痛動物の中枢神経系におけるCORM-2とCoPPの作用の新しい機構を明らかにした。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： リン酸化 ,  脊髄 ,  炎症 ,  *酸化 ,  MAPキナーゼ ,  ウェスタンブロット法 ,  *ヘムオキシゲナーゼ ,  前頭前野 ,  海馬 ,  酸化防止 ,  坐骨神経 ,  消炎作用 ,  酸化ストレス
準シソーラス用語： *ヘムオキシゲナーゼ1 ,  *神経因性疼痛 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 鎮痛 ,  一酸化炭素 ,  ヘムはオキシゲナーゼ1 ,  MAPK ,  神経因性とう痛 ,  酸化ストレス

分類 (4件)： 生薬の薬理の基礎研究  (GX06020J) ,  酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究  (GW21010W) ,  その他の中枢神経系作用薬の基礎研究  (GW03120U) ,  細胞膜の輸送  (EF04020R)

タイトルに関連する用語 (9件)： 神経因性疼痛 ,  マウス ,  中枢神経系 ,  ヘムオキシゲナーゼ1 ,  シグナル伝達経路 ,  活性化 ,  誘発 ,  アロディニア ,  痛覚過敏