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J-GLOBAL ID:201802284225862427   整理番号:18A1407268

Shhシグナル経路によるマウス胚肺発達の調節作用【JST・京大機械翻訳】

Regulatory role of Shh signaling pathway in lung development in fetal mice
著者 (2件):
資料名:
巻: 38  号:ページ: 274-282  発行年: 2018年 
JST資料番号: C2216A  ISSN: 1673-4254  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】マウス胚肺の発育中の上皮,間質(気管支軟骨,平滑筋)の発育に及ぼす古典的Shhシグナル経路の制御効果を研究する。【方法】Shh経路受容体Smo(Smoothened)および血小板由来成長因子受容体(Pdgfr-α)の発現を,免疫組織化学によって検出した。Pdgfr-αの間質特異的発現の特性を利用してPdgfr-α-creを構築し,タモキシフェンの誘導によりE12.5-E16.5(E.embryoトランスジェニックマウスの肺間質にShhのキーシグナル分子Smoを特異的にノックアウトした。E12.5-E16.5マウス胚の肺間質におけるShhシグナル経路を,免疫蛍光法によって観察した。結果:Smoは偽腺期早期の肺上皮と間質で顕著に発現し、後発現量は次第に低下し、主に肺間質に集中した。Pdgfr-αは偽腺期早期胚胎肺に遠端肺上皮と間質に集中し、後期に次第に近端間質に発展し、主気管支周辺の近端間質に集中した。Pdgfr-α-Cre系を用いてSmoを特異的にノックアウトし,Smo欠損マウスモデルを作製した。対照群と比較して,E12.5-E16.5ノックアウトマウスの肺容積は減少し,気管支分枝形成は減少した。近位上皮のP63発現は減少した(P<0.05)。平滑筋マーカーの発現は変化した。気管支軟骨の発育が遅れると、ムチン発現量が低下した。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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著者キーワード (4件):
分類 (3件):
分類
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発生と分化  ,  肺  ,  細胞生理一般 
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