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J-GLOBAL ID:201802284236901855   整理番号:18A1244177

アセチル化はT細胞受容体シグナル伝達におけるMKK4-JNK経路を調節する【JST・京大機械翻訳】

Acetylation regulates the MKK4-JNK pathway in T cell receptor signaling
著者 (8件):
資料名:
巻: 194  ページ: 21-28  発行年: 2018年 
JST資料番号: E0738B  ISSN: 0165-2478  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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T細胞機能はMKK4-JNK(c-Jun NH_2末端キナーゼ)経路を含む複数のシグナル伝達カスケードにより調節される。しかしながら,T細胞におけるMKK4-JNK軸を調節する機構は不明のままである。ここでは,蛋白質アセチル化がT細胞受容体(TCR)活性化により誘導されるJNK活性を調節することを示した。アセチルトランスフェラーゼ,CREB結合蛋白質(CBP)は,TCR架橋に反応して核から細胞質へ輸送される。TCRシグナル伝達におけるCBPの役割を調べるため,ヒトTリンパ球系Jurkat細胞の細胞質においてCBPを過剰発現させた。細胞質CBPの強制発現はMKK4アセチル化を誘導し,MKK4仲介JNKリン酸化を妨害した。不十分なJNK活性は転写因子AP-1の活性を低下させた。対照的に,抗CD3および抗CD28抗体で刺激された他の転写因子,NF-κBおよびNFATは,細胞質-CBPの存在下で正常に活性化された。これらの結果は,T細胞におけるMKK4-JNKシグナル伝達におけるアセチル化の役割に関する価値ある洞察を提供する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
酵素一般  ,  細胞生理一般  ,  遺伝子発現 

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