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J-GLOBAL ID:201802284249425159   整理番号:18A0352489

6-Bromoindirubin-3′-オキシムの遅延処理はマウスにおける限局性虚血性脳卒中後の神経発生と機能回復を促進する【Powered by NICT】

Delayed treatment of 6-Bromoindirubin-3′-oxime stimulates neurogenesis and functional recovery after focal ischemic stroke in mice
著者 (7件):
資料名:
巻: 57  ページ: 77-84  発行年: 2017年 
JST資料番号: H0905A  ISSN: 0736-5748  CODEN: IJDND6  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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グリコーゲンシンターゼキナーゼ3β(GSK3β)は,グリコーゲン代謝の調節因子として同定され,現在は細胞代謝,増殖および分化におけるその重要な役割のために,神経変性疾患を含む脳障害の重要な治療標的である。組織修復と機能回復に焦点を当てた脳卒中治療法の開発では,神経形成促進は,再生医療における主要なアプローチである。本研究では,脳室下帯(SVZ)における神経芽細胞の再生活性と局所脳虚血後の機能回復に対するGSK3β特異的阻害剤の効果,6-Bromoindirubin-3′-オキシム(BIO),を検討した。成体C57/BLマウスは感覚運動バレル皮質を供給する中大脳動脈(MCA)の遠位分枝の閉塞を行った。三日後,BIO(8.5μg/kg, i.p.)は脳卒中後14または21日で殺処分まで2日毎に投与した。BIO処理はSVZにおけるBrdUおよびBrdU/ダブルコルチン(DCX)で標識した神経芽細胞の発生を有意に増加させた。溶媒対照と比較して,神経芽細胞数の増加は,梗塞周囲領域に移動し,成熟ニューロンへ分化する。梗塞領域周辺で高いBDNF発現と,新たに形成されたニューロンの数は有意に増加した。BIO処理は局所虚血後の感覚運動機能回復を有意に増強した。GSK3シグナル伝達は虚血性脳卒中後の再生治療のための潜在的治療標的であるかもしれないことが示唆された。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (4件):
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細胞生理一般  ,  酵素一般  ,  酵素生理  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 

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