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J-GLOBAL ID:201802284277209947   整理番号:18A0392375

活性酸素種駆動HI F1αは低酸素圧に曝露した内皮細胞における解糖促進を誘発する【Powered by NICT】

Reactive oxygen species-driven HIF1α triggers accelerated glycolysis in endothelial cells exposed to low oxygen tension
著者 (9件):
資料名:
巻: 45  ページ: 8-14  発行年: 2017年 
JST資料番号: D0652A  ISSN: 0969-8051  CODEN: NMBIEO  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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内皮細胞とその代謝状態は,根底にある組織へのグルコース輸送を調節する。ここでは,低酸素圧は,ヒト臍帯静脈内皮細胞~18F-フルオロデオキシグルコース(~18FDG)取込と乳酸産生を刺激することを示した。は増大したヘキソキナーゼ活性と膜Glut-1を伴った,低酸素誘導因子-1α(HIF1α)の蓄積を増加させた。酸素の回復は代謝効果を逆転させたが,これはHI F1α安定化により抑制された。低酸素誘導~18FDG取込はHI F1α発現のサイレンシングまたは特異的阻害剤により完全に抑制された。は低酸素による活性酸素種(ROS)の迅速で顕著な増加が認められ,ROS捕捉またはNADPHオキシダーゼ阻害は完全に低酸素刺激HI F1αと~18FDG蓄積を消失し,HI F1αシグナル伝達のROS産生上流に置いた。低酸素誘導HI F1αと~18FDG蓄積は蛋白質キナーゼC(PKC)阻害剤により阻害され,スタウロスポリンであった。ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ(PI3K)阻害剤,ウオルトマンニンは低酸素刺激~18FDG取込を阻害し,その蓄積に影響を及ぼすことなくHI F1αの低酸素応答要素結合を減弱させた。PKCおよびPI3Kシグナル伝達と共に,ROS駆動HI F1α蓄積は低酸素下の内皮細胞における解糖促進を誘発する重要な役割を果たし,~18FDG輸送に寄与した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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遺伝子発現  ,  腫ようの化学・生化学・病理学  ,  血管系 
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