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J-GLOBAL ID:201802284290864777   整理番号:18A0789674

p40 Phox欠損マウスはSalmonella enterica serovar Typhimurium感染時の細菌クリアランスの障害と炎症促進反応を増強する【JST・京大機械翻訳】

p40phox-Deficient Mice Exhibit Impaired Bacterial Clearance and Enhanced Pro-inflammatory Responses during Salmonella enterica serovar Typhimurium Infection
著者 (13件):
資料名:
巻:ページ: 1270  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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Salmonella enterica血清型Typhimurium(S.Typhimurium)はヒトにおける急性胃腸炎の主要な原因である。感染時に,NADPHオキシダーゼ(多サブユニット酵素複合体)から生成される活性酸素種(ROS)は食作用による病原体致死と食細胞における炎症性シグナル伝達の調節に必要である。NADPH複合体を形成するサブユニットの変異は,感染および炎症性疾患に対する感受性の増強をもたらす可能性がある。他のNADPHオキシダーゼサブユニットと比較して,p40~phoxの機能は,特に腸内細菌感染の文脈において,比較的研究されていない。本研究では,遺伝子操作マウスを用いて,S.Typhimurium感染に対する応答におけるp40~phoxの役割を決定した。著者らは,p40~phoxを欠くマウスがS.Typhimuriumによる経口感染に対してより感受性が高いことを示し,脾臓および肝臓への細菌播種の有意な増強および悪化した細菌性大腸炎の発生によって示された。さらに,感染および疾患重症度の増加は,感染組織におけるF4/80+マクロファージおよびLy6G+好中球浸潤の著しい増加と相関し,感染組織における炎症誘発性サイトカイン(IL-1βおよびTNF-α)および化学誘引物質分子と一致することを示した。マクロファージと好中球の機能分析は,p40~phox欠損が細菌またはPMA誘導細胞内ROS産生ならびにSalmonellaの細胞内殺菌を阻害することを示す。これらの観察は,NADPHオキシダーゼのp40-phoxサブユニットが,マクロファージにおけるSalmonellaの細胞内増殖を抑制し,細菌感染に対する全身および粘膜炎症反応の両方の調節において必須の役割を果たすことを示している。Copyright 2018 The Author(s). All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般 
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