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J-GLOBAL ID:201802284659104265   整理番号:18A0383918

ニワトリ好中球におけるカドミウム誘発小胞体ストレスはセレンにより軽減される【Powered by NICT】

Cadmium-induced endoplasmic reticulum stress in chicken neutrophils is alleviated by selenium
著者 (6件):
資料名:
巻: 170  ページ: 169-177  発行年: 2017年 
JST資料番号: D0908A  ISSN: 0162-0134  CODEN: JIBID  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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カドミウム(Cd)は免疫機能を低下させ,免疫細胞のアポトーシスを誘導する。セレン(Se)はCdを含むいくつかの金属元素毒性に拮抗する。Cdの細胞毒性とin vitroでの鳥類好中球上のSeの化学的保護役割を評価するために,我々はニワトリ好中球細胞をインキュベートし塩化カドミウム(CdCl_2)(10~ 6 M),亜セレン酸ナトリウム(Na_2SeO_3)(10~ 7 M),12 24 36及び48h Na_2SeO_3(10~ 7 M)とCdCl_2(10~ 6 M)の混合物であった。はインターロイキン1β(IL 1β),インターロイキン10(IL 10),インターフェロンガンマ(IFN γ)は増加し,インターロイキン17(IL 17),インターロイキン4(IL 4)は,Cd処理群のニワトリ好中球で有意に減少することを見出した。Cdは核因子カッパB(NF κB),誘導型一酸化窒素シンターゼ(iNOS),シクロオキシゲナーゼ-2(COX 2),腫瘍壊死因子(TNF α),およびプロスタグランジンE_2(PGE_2)と一酸化窒素(NO)含量のmRNA発現レベルを有意に増加させた。添加では,Cdはニワトリ好中球のアポトーシスを誘導し,Bak,システインアスパラギン酸プロテアーゼ(カスパーゼ) 3,カスパーゼ9,カスパーゼ-12,グルコース調節蛋白質78(GRP78)と活性化転写因子6(ATF6),Bcl-xlの減少したmRNAレベル,およびCa/calmodulin依存性蛋白質(CaM)のmRNAレベルを増加させることを示した。,NF-κBおよびカスパーゼ-12蛋白質の発現は,Cd処理群で有意に増加した。Se前処理はCd caused変化に対する好中球を有意に保護した。著者らの研究は小胞体ストレス(ERS)によるCd誘発免疫抑制,炎症反応,アポトーシスが示唆された。さらに,これらの因子はCd誘導免疫毒性に対するSe仲介化学的予防において重要な役割を果たした。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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消炎薬の基礎研究 

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