抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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高血糖指数(GI)および血糖負荷(GL)食はアクネに関連する生化学的因子に影響することによりアクネ増殖経路を刺激する可能性がある。しかし,無作為化比較試験はこの関係を調べておらず,この過程は完全には理解されていない。本研究では,2週間の低GIおよびGL食または通常の食事計画後に,中等度から重度のアクネを有する成人の間で,アクネに関連する生化学的因子の変化を調べた。本研究では,低GIとGL食のアシン(グルコース,インシュリン,インシュリン様成長因子[IGF]-1,インシュリン抵抗性成長因子結合蛋白質[IGFBP]-3)に関連する生化学的因子とインシュリン抵抗性に対する低GIとGL食の効果を比較するために平行無作為化制御デザインを用いた。66人の参加者を,低GIとGL食(n=34)または通常の食事計画(n=32)にランダムに割り当て,分析に含めた。主要な結果は,食事摂取によるアクネとインシュリン抵抗性の生化学的因子であった。独立した試料t検定は,2つの食事介入を比較し,アクネ,食事摂取量,および身体組成の前後に関連する生化学的因子の変化を評価した。IGF-1濃度は,低GIとGL食にランダム化された参加者の間で有意に減少した(介入前=267.3±85.6mg/mL,介入後=244.5±78.7ng/mL)(P=0.049)。2週間後の治療群間で,グルコース,インシュリンまたはIGFBP-3濃度またはインシュリン抵抗性の変化に差はなかった。炭水化物(P=0.019),利用可能炭水化物(P<0.001),炭水化物からのパーセントエネルギー(P<0.001),GI(P<0.001),およびGL(P<0.001)は,介入前後の時間点の間の低GI/GL食に従った参加者の間で有意に減少した。体組成の変化には差がなかった。本研究において,低GIおよびGL食は,アクネ病因における確立された因子であるIGF-1濃度を低下させた。より長い期間の更なる研究は,低GIとGL食が,アクネの減少をもたらすIGF-1濃度において臨床的に意味のある差をもたらすかどうかを調べるべきである。本試験は,NCT02913001として臨床的に登録された。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】