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J-GLOBAL ID:201802285477509618   整理番号:18A2216270

自然発症高血圧ラットの前帯状皮質におけるGABA作動性介在ニューロンのドーパミンD1様受容体経路のダウンレギュレーション【JST・京大機械翻訳】

Downregulation of Dopamine D1-like Receptor Pathways of GABAergic Interneurons in the Anterior Cingulate Cortex of Spontaneously Hypertensive Rats
著者 (3件):
資料名:
巻: 394  ページ: 267-285  発行年: 2018年 
JST資料番号: T0919A  ISSN: 0306-4522  CODEN: NRSCDN  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ドーパミン作動性機能の欠損は注意欠陥/多動性障害(ADHD)の根底にあると考えられている。ドーパミン作動性ニューロンは,腹側被蓋領域からドーパミン作動性入力を受ける前帯状皮質(ACC)を含む前頭前野における認知機能の神経調節因子として作用する神経伝達物質であるドーパミン(DA)の主な供給源である。自然発症高血圧ラット(SHR)は,ADHDの動物モデルとして広く研究されている。本研究の目的は,対照Wistar-Kyotoラット(WKY)と比較してSHRにおけるACCの層V錐体細胞から記録されたγ-アミノ酪酸神経(GABA作動性)伝達のDA調節を調べることにより,ADHDの病態生理学的機構を検討することであった。著者らの結果は,DA活性が対照WKYにおいてミニチュアおよび自発的抑制性シナプス後電流(IPSCs)の頻度を増加させたが,SHRにおいては増加させないことを示した。さらに,DA活性は,速くスパイクする介在ニューロンから誘発されたおよびユニタリーのIPSCsの振幅を強化した。振幅はSHRより対照WKYで大きかった。特に,誘発IPSCsの振幅はD1様受容体仲介経路の活性化により増強された。これらの結果は,ACCの層V錐体細胞へのGABA作動性阻害シナプス伝達のD1様受容体仲介調節の機能低下がADHDの病態生理に寄与する可能性を示唆する。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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中枢神経系 

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