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J-GLOBAL ID：201802285657655155   整理番号：18A1580267

miR-137がアルツハイマー病の分子機構に関する研究進展【JST・京大機械翻訳】

著者 (6件)： Jiang Yang (中国医科大学附属第四医院,沈陽110032;沈陽市第一人民医院) ,  Xu Bing (沈陽市第一人民医院) ,  Sui Yi (沈陽市第一人民医院) ,  Ren Li (沈陽市第一人民医院) ,  Cao Xiaopan (沈陽市第一人民医院) ,  Sun Xiaohong (中国医科大学附属第四医院,沈陽,110032)
資料名： Shandong Yiyao  (Shandong Yiyao)
巻： 57  号： 36  ページ： 100-102  発行年： 2017年 
JST資料番号： C3661A  ISSN： 1002-266X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： アルツハイマー病(AD)は痴呆症の最もよく見られるタイプであり、その主な病理機序は細胞外沈着βアミロイド斑(Aβ)、ニューロン内の過リン酸化タウタンパク質による神経原線維の絡み合い(NFTs)、ニューロン内のCa2+のホメオスタシス不調などを含む。近年の研究により、miR-137はADを含む多種の神経系疾患の発生過程に関与する可能性がある。現在、miR-137は、その下流の分子セリンパルミトイルトランスフェラーゼとその標的遺伝子CACNA1C、CHD12の調節により、Aβの沈着を遅延させ、ニューロン内のCa2+のホメオスタシスを調節し、ニューロンの老化過程に関与するなど、ADの発生、発展に関与すると考えられる。しかし、その具体的な分子メカニズムはまださらなる研究が必要である。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ホメオスタシス ,  *Alzheimer病 ,  からみ合 ,  沈着 ,  神経原線維 ,  ニューロン ,  アミロイドβタンパク質 ,  神経系疾患 ,  τタンパク質 ,  病理 ,  認知症
準シソーラス用語： 標的遺伝子 ,  セリンパルミトイルトランスフェラーゼ ,  過剰リン酸化 ,  *分子機構 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 神経系の疾患  (GN03000O)

タイトルに関連する用語 (4件)： アルツハイマー病 ,  分子機構 ,  研究 ,  進展