アミロイドβ蛋白質前駆体のKunitz型プロテイナーゼ阻害剤ドメインの変異はin vivoでの抗血栓特性を消失させる【Powered by NICT】

Xu Feng; Xu Feng; Davis Judianne; Davis Judianne; Hoos Michael; Hoos Michael; Van Nostrand William E.; Van Nostrand William E.

文献

J-GLOBAL ID：201802285743468560 整理番号：18A0278557

アミロイドβ蛋白質前駆体のKunitz型プロテイナーゼ阻害剤ドメインの変異はin vivoでの抗血栓特性を消失させる【Powered by NICT】

Mutation of the Kunitz-type proteinase inhibitor domain in the amyloid β-protein precursor abolishes its anti-thrombotic properties in vivo

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資料名：
巻： 155 ページ： 58-64 発行年： 2017年
JST資料番号： B0585B ISSN： 0049-3848 CODEN： THBRAA 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

アミロイドβ蛋白質前駆体(AβPP)のKunitzプロテイナーゼ阻害剤(KPI)ドメイン含有型は脳血栓症を阻害した。AβPPのKPIドメイン欠如型は脳で豊富であった。KPIドメイン以外のAβPPの領域も脳血栓症の調節と関与する可能性がある。脳血栓症の調節におけるAβPPの全体的機能にKPIドメインの寄与を明らかにするため,著者らは抗血栓活性を欠如し,in vitroおよびin vivoでの抗血栓機能を研究した反応中心変異体を作成した。脳血栓症の調節におけるAβPPのKPI機能の程度を明らかにするため,著者らは抗血栓活性を欠く組換反応中心KPI~R13I変異体を作成した。野生型及びR13I変異体KPIの蛋白質分解と抗凝固特性をin vitroで調べた。野生型の脳血栓症,AβPPノックアウトとAβPP/KPI~R13I変異マウスは頚動脈血栓症と脳内出血の実験モデルで評価した。組換え変異体KPI~R13Iドメインは血栓形成促進プロテイナーゼの阻害において無効であったおよびin vitroの血しょうの凝固を阻害しなかった。AβPPは頚動脈血栓症と脳内出血の実験モデルにおける脳血栓症の調節におけるマウスノックアウトとしてAβPP/KPI~R13I変異マウスは同様に欠損していた。AβPPの抗血栓機能は主として蛋白質のKPI活性に存在することを示した。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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生物学的機能 , 神経の基礎医学 , 細胞生理一般

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