FAKリン酸化はトロンビン誘発性RPE細胞移動において中心的役割を果たす【Powered by NICT】

Aguilar-Solis E.D.; Lee-Rivera I.; Alvarez-Arce A.; Lopez E.; Lopez-Colome A.M.

文献

J-GLOBAL ID：201802286071431656 整理番号：18A0286707

FAKリン酸化はトロンビン誘発性RPE細胞移動において中心的役割を果たす【Powered by NICT】

FAK phosphorylation plays a central role in thrombin-induced RPE cell migration

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巻： 36 ページ： 56-66 発行年： 2017年
JST資料番号： T0667A ISSN： 0898-6568 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

網膜色素上皮(RPE)細胞の移動は網膜下新生血管(SRN),増殖性硝子体網膜症(PVR)を含む種々の病理学的条件であり,重要なことに,網膜手術の結果として重要なステップである。RPE分化転換と移動の基礎となる機構の解明は,これらの疾患の予防を目的とした効果的な治療を工夫することに必須である。これら病理で共通したイベントは血液-網膜関門(BRB)の変化,トロンビン,血清に含まれる炎症性プロテアーゼとRPE細胞の相互作用を可能にしている。我々の以前の研究は,トロンビンはRPE細胞細胞骨格リモデリングと移動,PVRの開発における特徴過程を誘導することを示した;が,関与する分子機構は不明である。細胞移動は焦点接着キナーゼ(FAK)のリン酸化により誘導される焦点接着の解体を必要とし,アクチンストレスファイバーの形成を示した。本研究の目的は,FAKリン酸化をもたらすトロンビン活性化シグナル伝達経路を同定し,トロンビン誘導RPE細胞移動におけるFAKの関与を決定することであった。結果はトロンビンによるPAR1の活性化は活性化ループ内のY397でFAK自己りん酸化とY576/577のその後のリン酸化を誘導することを示した。FAKりん酸化はc/nPKCとPI3K/PKC-ζの制御下で,Rho/ROCKによるであることが示された,これら経路の阻害はトロンビン誘導FAKリン酸化と接着斑の分解を抑制し,FAK依存性アクチンストレスファイバー形成及びRPE細胞移動と平行してある。これらの知見は,初めて,RPE細胞形質転換と遊走のトロンビン刺激はFAKチロシンりん酸化により調節されることを示した。FAKリン酸化を標的とするPVR治療のための戦略的基礎を提供する。Copyright 2018 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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細胞生理一般

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